Klinische kenmerken van lever- en nierbeschadigingen en correlatie met ernst en mortaliteit bij patiënten met COVID-19 Ⅱ

2. 2 Verdelingskenmerken van ALT-, AST-, Cr-detectiewaarden bij COVID{2}}-patiënten
Onder de 3 548COVID-19-patiënten, vertoonden de detectiewaarden van ALT, AST en Cr een niet-normale verdeling (P<0. 01). The specific distribution is shown in Table 1.

Tabel 1 Verdeling van ASAT, ALAT en Cr bij COVID{1}}-patiënten

2. 3 Verhoogde ALAT, ASAT, Cr en ernstige ziekte en overlijden bij COVID{2}}-patiënten
Vergeleken met COVID-19-patiënten met normale ALAT was het risico op ernstige ziekte en overlijden bij patiënten met verhoogde ALAT niet significant verhoogd; vergeleken metCOVID-19-patiëntenmet normale AST ontwikkelden patiënten met verhoogde AST een ernstige ziekte [OF (95 procent BI): 2． 88 (1. 57-3. 32)] en overlijden [OF (95 procent BI): 4. 76 (2. 52-8. 99) ] hadden allemaal een significant verhoogd risico; vergeleken met COVID{12}}-patiënten met een normale Cr ontwikkelden patiënten met een verhoogde Cr ernstige ziekte [OR (95 procent BI): 2. 87 (1. 93-4. 27)] en overlijden [OR (95 procent BI) BI): 5. 75 (3. 02-1 093)] het risico was ook significant verhoogd. Het risico op ernstige ziekte bij patiënten met lever- of nierfunctiestoornissen en bij patiënten met zowel lever- als nierfunctiestoornissen is dat van patiënten met respectievelijk een normale lever- en nierfunctie. 2. 32 keer (95 procent BI: 1. 73-3. 10) en 11. 40 keer (95 procent BI: 2. 36-54. 98), opgetreden

 

 

 

Klik hier voor meer informatie over hoe Cistanche nierfunctieverlies bij Covid-patiënten voorkomt

Vraag meer:

wallence.suen@wecistanche.com 0015292862950

 

Het risico op overlijden is dat van mensen met een normale lever- en leverfunctienierfunctierespectievelijk. 21 keer (95 procent BI: 3. 10-8. 75) en 13. 53 keer (95 procent BI: 2. 76-66. 32), zie tabel 2.

Tabel 2 De relatie tussen verhoogde AST, ALT en Cr en het risico op ernstige ziekte en overlijden bij COVID{1}}-patiënten

 

 

2. 6 Correlatie tussen lever- en nierbeschadiging en overlijden bij COVID{2}}-patiënten
Van de 3548 COVID-19-patiënten stierven er 91 tijdens ziekenhuisopname (2,6 procent). Met de dood tijdens ziekenhuisopname als de afhankelijke variabele, werd single-factor logistische regressie gebruikt om onafhankelijke factoren die verband houden met overlijden uit te screenen (waaronder leeftijd, longziekte, kortademigheid, verlies van eetlust en absolute waarde van neutrofielen).

Normale, abnormale absolute waarde van lymfocyten, abnormale bilirubine, verhoogde CRP, enz.) werden gebruikt als correctiefactoren en de correctie werd stap voor stap uitgevoerd om de correlatie tussen lever- en/of nierbeschadiging en overlijden te analyseren.
Zoals weergegeven in tabel 5, na geleidelijke correctie van leeftijd, onderliggende ziekten, klinische manifestaties en laboratoriummonitoringindicatoren (model 3), is het risico op overlijden tijdens ziekenhuisopname bij mensen met lever- of nierbeschadiging 2,907 keer ( 95 procent BI: 1. 612-5. 242), maar er werd geen significante toename van het risico op overlijden tijdens ziekenhuisopname gevonden bij patiënten met lever- en nierschade [P=0. 555, OF (95 procent BI): 0. 552 ( 0. 077- 3. 967) ], naar schatting gerelateerd aan de kleine steekproefomvang van deze groep.

 

Tabel 4 Lever- of nierbeschadiging is een onafhankelijke factor die verband houdt met ernstige ziekte (n=3 548)

Tabel 5 Lever- of nierbeschadiging is een onafhankelijke factor die verband houdt met overlijden (n=3 548)

 

3 Discussie
Deze studie is een grote steekproefomvang, waarbij systematisch de klinische kenmerken van lever en lever worden beoordeeldnier disfunctie(ALT, AST, Cr) in patients with COVID-19, and analyzing the correlation between the characteristics of related indicators and the severity and death of COVID-19 patients risk research. The results showed that the risk of severe illness and death in COVID-19 patients with elevated ALT was not significantly higher than that in patients with normal ALT; while the risk of severe disease and death in COVID-19 patients with elevated AST and Cr was higher than that in patients with normal AST and Cr The risks of severe illness and death were significantly increased (P < 0.05); among COVID-19 patients with liver or kidney damage, males, aged >60 jaar, gecompliceerd door hypertensie, longziekte, verhoogde CRP en verhoogde CKMB, enz. Het percentage patiënten met normale lever- ennierfunctiewas ook significant hoger dan die van patiënten met een normale lever- en nierfunctie (P<0.05), indicating that COVID-19 patients with liver or kidney damage are more prone to multiple organ dysfunction. However, multiple organ dysfunction will increase the risk of severe disease and mortality in COVID-19-patiënten. Vroegtijdige interventie kan de ernstige ziekte van COVID{0}}-patiënten voorkomen, hun sterftecijfer verlagen en het genezingspercentage van dergelijke patiënten verbeteren. Van de 3548 COVID-19-patiënten waren 875 gevallen (24,7 procent) ernstig ziek of meer, en stierven 91 gevallen (2,6 procent) tijdens ziekenhuisopname. In deze studie werden respectievelijk ernstige ziekte en overlijden als afhankelijke variabelen gebruikt. Het logistische regressiemodel met één factor screende onafhankelijke factoren die verband houden met ernstige ziekte en overlijden als correctiefactoren. Er werd vastgesteld dat het risico op ernstige ziekte en overlijden tijdens ziekenhuisopname bij de populatie met een lever- of nierfunctiestoornis hoger was dan bij de populatie met een normale lever- en nierfunctie (P< 0. 05), which indicates that the risk of severe disease and death in patients with liver or kidney function increases in patients with COVID-19.

Volgens de laatste beperkte resultaten van autopsie en lokale biopsie van -19 COVID-patiënten kan SARS-CoV-2 meerdere organen aantasten, zoals longen, hart, lever, nieren en hersenweefsel [13-16 ]. Bovendien zullen er bij patiënten met COVID-19 abnormale verhogingen van ALT en AST zijn, en de verhoging van ALT en AST is duidelijker bij ernstig zieke patiënten [7]. De pathologische onderzoeksresultaten van een leverlaesiespecimen van een patiënt die stierf aan COVID-19 toonden: matige microvesiculaire steatose, milde ontsteking van de lobulaire en poortader, wat suggereert dat SARS-CoV-2 leverschade kan veroorzaken en verhoogde transaminasen [17]. Daarnaast zijn er drugsredenen. Verschillende geneesmiddelen die worden gebruikt bij de behandeling van patiënten kunnen mogelijk de lever beschadigen [18-19]; een van de belangrijke klinische manifestaties van-19 COVID-patiënten is hypoxische toestand, die de oxygenatie van levercellen beïnvloedt. Leverhypoxisch letsel kan ook verhoogde transaminasen veroorzaken [20]; daarnaast hebben sommige COVID-19-patiënten onderliggende leverziekten [21], en de combinatie van COVID-19 zal leverweefselbeschadiging ook verergeren.

Gerelateerde onderzoeken hebben aangetoond dat angiotensine-converterend enzym 2 (ACE2) de belangrijkste functionele receptor van SARS-CoV is-2 [3], dus organen die rijk zijn aan ACE2 worden de belangrijkste plaats voor SARS-CoV-2 om menselijke cellen aanvallen. Het mechanisme van schade aan meerdere organen secundair aan SARS-CoV-2-infectie omvat directe toxiciteit van het virus, endotheelcelbeschadiging en trombotische ontsteking, ontregeling van de immuunrespons en renine-angiotensine-aldosteronsysteem (renine-angiolensine-aldosteron, RAAS ) ontregeling22]. Hoewel het relatieve belang van deze mechanismen in de pathofysiologie van COVID-19 niet volledig wordt begrepen, kunnen ACE2-gemedieerde virale invasie en weefselbeschadiging, evenals ontregeling van RAAS, uniek zijn voor COVID{{ 18}}. ACE2 wordt tot expressie gebracht in alveolaire epitheelcellen type II, slijmbekersecretiecellen, cholangiocyten, coloncellen, slokdarmkeratinocyten, gastro-intestinale epitheelcellen, pancreascellen, proximale niertubuli en podocyten [23-25]. Studies hebben aangetoond dat SARS-CoV-2 zich kan binden aan ACE2 op cholangiocyten, wat leidt tot cholangiocytendisfunctie, systemische ontstekingsreacties op gang brengt, wat leidt tot leverbeschadiging en verhoogde transaminasen [26].

 

Aangezien ACE2 de belangrijkste functionele receptor van SARS-CoV-2 is en ACE2 sterk tot expressie komt in nierweefsel, suggereert dit dat de nier ook een belangrijk doelorgaan is voor virusinvasie [27]. WRAP et al. [28] analyseerde de Spike (S)-glycoproteïnestructuur van SARS CoV-2, die biofysisch en structureel bewijs leverde van een hogere affiniteit tussen SARS-CoV-2 en ACE2. SARS-CoV-2 gebruikt het sterk geglycosyleerde homotrimere S-glycoproteïne om gastheercellen binnen te dringen, en de affiniteit tussen ACE2 en het S-glycoproteïne van SARS CoV-2 is 10 tot 20 keer die vanSARS-coronavirus, wat suggereert dat SARS -CoV-2 besmettelijker is en vatbaarder voornierziekte schade[29]. Bovendien moet het bloed in het lichaam door de nieren worden gefilterd en kan SARS-CoV-2 in het bloedde nieren infecterenvia ACE2. Naast het verhogen van deSARS-CoV-2 belasting in de nieren, ACE2 in endotheelcellen en renale tubulaire epitheelcellen bindt zich aan het virus. , zodat de endotheelcellen worden gemarkeerd door ziekteverwekkers, waardoor ze een doelwit worden voor herkenning en aanval door het immuunsysteem van de gastheer, wat uiteindelijk ook leidt tot nierbeschadiging.

Hoewel de exacte pathogenese van SARS-CoV-2-infectie waarbij de nier betrokken is, onduidelijk is, is SARS-CoV-2-geïnduceerde acute nierbeschadiging (AKI)-geassocieerde complicaties zoals sepsis, meervoudig orgaanfalen en shocksyndroom nog steeds een belangrijke reden voor de slechte prognose van COVID{4}}-patiënten [30].
Om de ernst van COVID{0}}-patiënten te voorkomen en het sterftecijfer te verminderen, moeten we de risicofactoren die samenhangen met de ernst van de ziekte en de slechte prognose van COVID-19-patiënten vroegtijdig identificeren, omdat het risico op ernstige ziekte en overlijden van COVID-19-patiënten met orgaanschade Daarom is, volgens de screening- en triagerichtlijnen van de WHO, een nauwkeurige beoordeling van risicofactoren voor een slechte prognose van COVID-19-patiënten de sleutel tot vroege interventie en verbetering van patiënt prognose. Tegelijkertijd kan het identificeren van patiënten met de neiging om ernstig te worden medische hulpverleners helpen patiënten tijdig te classificeren en ze over te brengen naar afdelingen (ICU) met behandelingsapparatuur en -mogelijkheden.
Uit de resultaten van dit onderzoek blijkt dat de AST- en Cr-afwijkingen van COVID-19-patiënten significant gecorreleerd zijn met de ernst en mortaliteit van patiënten, en dit zijn belangrijke factoren voor het voorspellen van de prognose van COVID{1}}-patiënten; de proefpersonen van deze studie komen uit meerdere centra, ze voldoen allemaal aan de in- en exclusiecriteria en zijn goed vertegenwoordigd
seks. Studies hebben aangetoond dat in vergelijking met COVID{0}}-patiënten met normale lever- en nierfunctietests, patiënten met abnormale AST en Cr een significant hoger risico lopen op ernstige ziekte en overlijden, en disfunctie van meerdere organen zal de mortaliteit van patiënten verhogen, en bij COVID-19-patiënten Het is vooral duidelijk bij de behandeling van dergelijke hoogrisicopatiënten. Tijdens het behandelingsproces moeten we goed letten op de dynamische evolutie van AST- en Cr-indicatoren en de toestand, vitale functies en veranderingen in de functie van elk doelorgaan nauwkeurig observeren. Vroegtijdig ingrijpen kan voorkomen dat COVID-19-patiënten ernstig ziek worden. Om het sterftecijfer te verlagen en het slagingspercentage van de behandeling van dergelijke patiënten te verbeteren.
Er zijn echter nog enkele beperkingen in deze studie. Individuele gevallen hebben niet voldoende medische voorgeschiedenis en COVID{0}}-patiënten hebben verschillende incubatietijden wanneer klinische symptomen optreden. De gegevens die wij gebruiken zijn de gegevens op het moment van opname. Er is weinig bekend over functionele veranderingen. In eerdere onderzoeken waren procalcitonine en het aantal bloedplaatjes potentiële voorspellers van de ernst van de ziekte [31-32], maar dit onderzoek toonde aan dat patiënten met COVID-19