Fijn stof (PM2.5) en chronische nierziekte Deel 1

Abstract

De impact van fijnstof in de omgeving (PM) op de volksgezondheid is een grote wereldwijde zorg geworden, vooral in ontwikkelingslanden. Voor gezondheidsdoeleinden wordt PM doorgaans gedefinieerd op basis van grootte, waarbij kleinere deeltjes meer gevolgen voor de gezondheid hebben. Deeltjes met een diameter<2.5 μm are called PM2.5. Initial research studies have focused on the impact of PM2.5 on respiratory and cardiovascular diseases; nevertheless, an increasing number of data suggested that PM2.5 may affect every organ system in the human body, and the kidney is no exception. The kidney is vulnerable to particulate matter because most environmental toxins are concentrated by the kidney during filtration. According to the high morbidity and mortality related to chronic kidney disease, it is necessary to determine the effect of PM2.5 on kidney disease and its mechanism that needs to be identified. 

Om de huidige status van PM2.5 in de atmosfeer en de potentieel schadelijke effecten op de nieren in verschillende delen van de wereld te begrijpen, is dit overzichtsartikel opgesteld op basis van collegiaal getoetste wetenschappelijke artikelen, wetenschappelijke rapporten en databases van overheidsorganisaties die na het jaar 1998 zijn gepubliceerd. In deze review concentreren we ons op het wereldwijde epidemiologische bewijs dat PM2.5 in verband brengt met chronische nierziekte en het effect van PM2.5 op de progressie van chronische nierziekte (CKD). Tegelijkertijd bespreken we ook de mogelijke mechanismen van blootstelling aan PM2,5 die leiden tot nierbeschadiging, om de bijdrage van PM2,5 aan nierbeschadiging te benadrukken. Er moet een wereldwijde database over PM2.5 en nierziekte worden ontwikkeld om nieuwe ideeën te bieden voor de preventie en behandeling van nierziekte.

De nier is een van de onmisbare vitale organen in het menselijk lichaam. Samen met de urineleiders, blaas en urethra vormt het het urinestelsel. De nieren zijn een paar vaste organen, een aan de linkerkant en een aan de linkerkant. Nierziekte treedt vaak op als gevolg van overmatige metabolieten in het menselijk lichaam, wat leidt tot overbelasting van de nieren. In dit geval is Cistanche een zeer effectief nierbeschermend medicijn. De verschillende voedingsstoffen in Cistanche kunnen de menselijke immuniteit effectief verbeteren en de immuunfunctie van de nieren verbeteren. Tegelijkertijd kan het ook de metabolische capaciteit van de nieren verhogen, de uitscheiding van giftige stoffen in de nieren bevorderen en de nieren beschermen tegen schade.

Klik op Cistanche Whole Foods-product

Trefwoorden:

Luchtverontreiniging · Chronische nierziekte · Milieuhygiëne · Fijnstof · Nierletsel · Verstedelijking.

Afkortingen:

CI Betrouwbaarheidsinterval

CKD Chronische nierziekte

HR Hazardratio

OF Odds-ratio

PM2,5 Fijnstof

US EPA US Environmental Protection Agency

WHO Wereldgezondheidsorganisatie

1. Inleiding

Luchtverontreiniging wordt een steeds groter probleem door snelle stedelijke industrialisatie en modernisering (Chen 2007; Power et al. 2018). De Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) meldt dat 90 procent van de wereldbevolking lijdt onder een vervuild milieu, terwijl jaarlijks bijna zeven miljoen doden door luchtverontreiniging worden veroorzaakt door blootstelling aan fijne deeltjes (een jaarlijkse gemiddelde PM2,5-concentratie van meer dan 10 ug/ m3 ) (Wereldgezondheidsorganisatie 2018a, b, c). Luchtverontreinigende stoffen zijn samengesteld uit gasvormige stoffen, vluchtige stoffen, semi-vluchtige stoffen en mengsels van fijnstof (PM) (Zanobetti et al. 2009). PM's met een diameter van over het algemeen 2,5 μm en kleiner (bijv. PM2,5) blijken een grotere impact te hebben op de menselijke gezondheid (Brunekreef en Holgate 2002; Costa et al. 2014).

Meer dan de helft van de wereldbevolking wordt blootgesteld aan lucht van zeer slechte kwaliteit (PM2,5-concentratie > 35 ug/m3 ) (World Development Indicators 2017). Na verrijking met PM2.5 kunnen de bovengenoemde stoffen door ademhaling in de longblaasjes worden gedeponeerd en zelfs via de gas-bloedbarrière in de bloedsomloop terechtkomen, waardoor ze andere weefsels en organen bereiken en schade aan vele systemen veroorzaken, zoals ademhaling, circulatie, enzovoort (Martinelli et al. 2013; Dominici et al. 2006; Zhu et al. 2015; Wereldgezondheidsorganisatie 2018a, b, c).

In de afgelopen jaren hebben epidemiologische studies een duidelijke opwaartse trend laten zien in de incidentie van CKD. Het wereldwijde prevalentiepercentage is ongeveer 11-13 procent en de incidentie van volwassen chronische nierziekte in China is ongeveer 10,8 procent (Zhang et al. 2012; Hill et al. 2016). Zo worden de preventie en behandeling van CKD vitale volksgezondheidsproblemen waar de hele wereld mee te maken heeft. De aanwezigheid van sommige comorbiditeiten zoals hart- en vaatziekten (CVD), hypertensie en diabetes is een potentiële voorspeller van de snelle verergering van CKD tot nierziekte in het eindstadium (ESRD). Een toenemend aantal onderzoeken heeft aangetoond dat luchtverontreiniging een nieuwe risicofactor voor CKD kan zijn (Tonelli et al. 2012; Blum et al. 2020; Lin et al. 2020; Wu et al. 2020).

Als een belangrijk orgaan dat betrokken is bij hemofiltratie en toxine-uitscheiding, kunnen de nieren gemakkelijk worden aangetast door luchtverontreinigende stoffen in het bloed. Daarom mag het effect van blootstelling aan PM2,5 op nieraandoeningen niet worden genegeerd. In deze review hebben we het epidemiologische bewijs samengevat dat nierziekte verband houdt met blootstelling aan PM2,5, evenals de bevindingen over de effecten van PM2,5 op de progressie van nierziekte. Tegelijkertijd bespraken we ook de mogelijke mechanismen van nierbeschadiging veroorzaakt door blootstelling aan PM2,5. Op basis van deze bevindingen hebben we een hypothese ontwikkeld dat blootstelling aan PM2.5 en CKD met elkaar verband houden en dat er veel biologische mechanismen bij dit proces betrokken zijn.

2 methode

We zochten op het World Wide Web naar combinaties van trefwoorden als fijnstofvervuiling, PM2,5, bronverdeling van fijn PM, bestanddelen van PM2,5, PM2,5, en chronische nierziekte (CKD), PM2,5 en nierziekte in het eindstadium, PM2.5 en proteïnurie in PubMed, Web of Science en Google Scholar. We hebben 350 collegiaal getoetste artikelen geselecteerd die tussen 1998 en 2020 zijn gepubliceerd met informatie over fijne PM en gerelateerde CKD.

Van de doorzochte artikelen werden alleen artikelen die voldeden aan de volgende criteria in de review opgenomen: (1) Geografische locatie: tijdschriften van over de hele wereld kwamen in aanmerking voor de literatuurreview; (2) Steekproefomvang: er werd geen rekening gehouden met de steekproefomvang in het screeningproces; (3) Studiemethodologie en statistische analyse: Onderzoeksmethoden en de bijbehorende statistische analyse werden niet overwogen tijdens het screeningproces; (4) Bespreking van gezondheidseffect: gezondheidseffecten bij mensen of dieren. Voor wereldwijde en landspecifieke variaties in fijne PM, databases van overheidsorganisaties zoals het National Clean Air Program (NCAP) in India, de United States Environmental Protection Agency (US EPA) in de VS, European Environment Agency (EEA) in Europa, en de Wereldgezondheidsorganisatie (WHO) voor de wereldwijde database werden ook gescreend (National Clean Air Program 2019; European Environment Agency 2019; The US Environmental Protection Agency 2012; World Health Organization 2018a, b, c). Deze review heeft 133 papers geselecteerd, waarvan PM2.5 en CKD-gerelateerde studies werden verspreid in de volgende landen (aantal papers): China (34), Taiwan, China (5), India (3), Japan (2) , Zuid-Korea (1), Oost-Azië (1), VS (20), Canada (5), Zuid-Afrika (1), Verenigde Arabische Emiraten (1), Nieuw-Zeeland (2), Frankrijk (3), VK ( 4), Nederland (2), Duitsland (1), Spanje (1), Denemarken (1), Griekenland (1), Europa (3), Globaal (8).

3 De composities van PM2.5

PM2,5 is een van de belangrijkste componenten van luchtverontreiniging en een belangrijke risicofactor voor de wereldwijde ziektelast (Cohen et al. 2017; Monn en Becker 1999). PM2,5 is geen simpele verontreinigende stof, maar een mengsel van vele stoffen (Harrison et al. 2004). Het is vaak afkomstig van verschillende emissiebronnen buitenshuis en heeft ook verschillende chemische samenstellingen. Chemische componenten omvatten sporen van zware metalen (Cd, Cr, Cu, Mn, Ni, Pb, V en Zn), organische verbindingen (vluchtige componenten en polycyclische aromatische koolwaterstoffen), koolstofhoudende aerosolen (elementaire koolstof en organische koolstof), anorganisch mineraal stof, zeezout en in water oplosbare anorganische ionen (NO3 , SO42 , Cl , F , NO2 , Br , NH4 plus , Na plus , K plus , Ca2 plus , Mg2 plus ) (Tao et al. 2016; Feng et al. 2006; Morakinyo e.a. 2016).

Om precies te zijn, PM2,5 kan ook afkomstig zijn van bronnen binnenshuis. Deeltjes van binnenoorsprong omvatten componenten die zijn afgeleid van biologische bronnen. Biologische componenten omvatten pollen, micro-organismen (schimmels, bacteriën en virussen) en organische verbindingen afgeleid van micro-organismen (endotoxine, metabolieten, toxines en andere microbiële fragmenten), waarvan vele bekende allergenen zijn (Douwes et al. 2003). Biologische aerosol is verantwoordelijk voor 5-34 procent van de verontreinigende stoffen binnenshuis die de immuunrespons, ontstekingsreactie, infectieziekte, kanker en andere toxiciteit kunnen veroorzaken (Pollution Issues 2006; Air Quality Direct 2007; Douwes et al. 2000; Fung en Hughson 2003; Samake et al. 2017; Srikanth et al. 2008).

De brede verspreiding van zware metalen (metaalelementen die een relatief hoge dichtheid hebben in vergelijking met water) en koolstofhoudende aerosolen in PM2,5 leidt tot ernstige biologische problemen (Zhang et al. 2016; Gadi et al. 2019). De verbrandingselementen zoals EC (elementaire koolstof) en verbrandingsbronnen zoals de verbranding van biomassa (kalium, als belangrijkste spoorelement) zijn sterk geassocieerd met sterfte, in vergelijking met andere componenten (Achilleos et al. 2017). Typische stookoliën bevatten ijzer (Fe), nikkel (Ni), vanadium (V) en zink (Zn) en ze worden weerspiegeld in de samenstelling van vliegas geproduceerd door verbranding van fossiele brandstoffen (Vouk en Piver 1983). Blootstelling aan zink kan vasoconstrictie verstoren en vasodilatatie verhoogt het risico op hart- en vaatziekten en verhoogt de expressie van cytokines en stress-eiwitten (Graff et al. 2004).

Blootstelling aan vanadium en chroom speelt mogelijk een belangrijke rol bij het induceren van oxidatieve DNA-schade (Sørensen et al. 2005). Sulfaat, ammonium en nitraat die worden meegevoerd in PM2.5, die meestal worden aangetroffen in de verbranding van kolen en de uitstoot van voertuigen, leveren de belangrijkste bijdrage aan de waas in China, die snel kan oplossen in de goed gebufferde voeringvloeistoffen van het ademhalingssysteem (Harrison en Yin 2000). Polycyclische aromatische koolwaterstoffen (PAK's) in PM2,5 worden gevormd door onvolledige verbranding en pyrolyse van organische stoffen zoals steenkool, olie, aardgas en hout, wat kan leiden tot carcinogenese en genmutatie (Bandowe et al. 2014; Lundstedt et al. 2007; Yunker et al. 2002). De US Environmental Protection Agency meldt dat acute blootstelling aan PAK's schadelijk kan zijn voor de menselijke gezondheid (The US Environmental Protection Agency 2012). De PAK-niveaus in de atmosfeer in China zijn over het algemeen echter hoger dan die in het buitenland (Farmer et al. 2003; Lee et al. 2005; Sharma et al. 2007; Wang et al. 2015).

Bovendien hebben onderzoeken van veel instellingen in verschillende landen aangetoond dat de concentratie, kenmerken en toxiciteit van PM2,5 variëren met de tijd, het seizoen, de locatie en het klimaat (Bell et al. 2008; Kim et al. 2019; Lee et al. 2019). Fijne PM-niveaus en overschrijding van nationale en internationale normen waren meerdere malen hoger in Aziatische landen (Mukherjee en Agrawal 2017). De monitoringgegevens van PM2.5 in 45 grote steden over de hele wereld in 2013 toonden aan dat, als gevolg van de snelle expansie van steden en snelle economische groei, de sterk vervuilde megasteden geconcentreerd waren in Oost-Centraal-China en de Indo-Gangetic Plain , waarvan de meest vervuilde gebieden Delhi in India, Caïro in Egypte en Tianjin in China waren met de hoogste jaarlijkse gemiddelde PM2,5-concentratie (89 tot 143 ug/m3) (Cheng et al. 2016). Het evaluatiemodel voor satellietgegevens van 2004 tot 2014 toonde aan dat de geschatte waarde van 10-jaargemiddelde PM2,5 in de grootstedelijke regio Beijing-Tianjin (inclusief Beijing, Tianjin en Hebei) over het algemeen niet minder was dan 100 ug/m3 .

De 10-jaargemiddelde concentratie van PM2,5 in het Sichuan-bekken en de Yangtze-rivierdelta is over het algemeen niet minder dan 85 ug/m3 en niet minder dan 55 ug/m3 in de Parelrivierdelta (Ma et al. 2015). PM2.5-niveaus variëren sterk in verschillende regio's van hetzelfde land. Het is vermeldenswaard dat uit een recent onderzoek is gebleken dat de gemiddelde jaarlijkse PM2,5-concentraties in China met 30 procent en 50 procent zijn gedaald (Zhai et al. 2019). PM-concentraties verzameld door het nieuwste netwerk voor monitoring van de luchtkwaliteit van het ministerie van Milieubescherming in 190 grote steden in China tussen april 2014 en april 2015 tonen aan dat de concentratie van PM2,5 een significante seizoensvariatie heeft, die het hoogst is in de winter en het laagst in zomer (Zhang en Cao 2015). Hoewel de PM2,5-niveaus in China de afgelopen jaren geleidelijk zijn gedaald, is de incidentie van CKD nog steeds erg hoog. De reden hiervoor is waarschijnlijk dat de PM2,5-waarden nog steeds hoger zijn dan de WHO-richtlijnen aanbevelen. Bovendien is de schade aan de nieren die wordt veroorzaakt door langdurige blootstelling aan PM2,5 niet van voorbijgaande aard, maar heeft deze meestal een nawerking.

Er zijn steeds meer aanwijzingen dat de componenten van PM2.5 zich vanuit de longen in de bloedsomloop kunnen verplaatsen en door de nieren worden gefilterd en uitgescheiden. Hoewel momenteel beperkt, beginnen nu ook gegevens over het verband tussen luchtverontreiniging en nierbeschadiging of -ziekte in mens- en diermodellen naar voren te komen.

4 PM2.5 en CKD: epidemiologische studies

Een groot cohortonderzoek onder 100.629 niet-CKD Taiwanese inwoners van 20 jaar of ouder wees uit dat langdurige blootstelling aan PM2,5 in de omgeving verband hield met een verhoogd risico op het ontwikkelen van CKD. Voor elke 10 ug/m3 toename van de PM2,5-concentratie nam het risico op CKD toe met 6 procent (HR:1,06, 95 procent BI:1,02, 1,10) (Chan et al. 2018). Let op, in deze studie een enkele meting van eGFR<60 mL/ min/1.73 m2 was used to define CKD while it might be due to acute kidney disease or other diseases; thus, some participants might have been misclassified as having CKD based on this criterion. 

Momenteel heeft een groot aantal onderzoeken het epidemiologische bewijs van de relatie tussen nierziekte en blootstelling aan PM2,5 bevestigd. Een groot cohort van 2.482.737 veteranen in de VS onthulde dat langdurige blootstelling aan PM2,5 geassocieerd was met een verhoogd risico op CKD tijdens een mediane follow-up van 8,52 jaar. Voor elke 10 ug/m3 toename van de PM2,5-concentratie nam het risico op het ontwikkelen van CKD toe met 27 procent (HR, 1,27; 95 procent BI, 1,17 tot 1,38) (Bowe et al. 2017, 2018). De studie omvatte echter alleen Amerikaanse veteranen die meestal oudere, blanke mannen waren.

Daarom zijn de bevindingen mogelijk niet generaliseerbaar naar andere populaties. Bovendien is de mediane blootstelling aan PM2,5 van de luchtkwaliteit in de VS 10–11 ug/m3, wat beter is dan in de meeste landen. Een studie van 71.151 inheemse biopsieën uit 938 ziekenhuizen in China wees uit dat een hogere blootstelling aan PM2,5 verband hield met het risico op vliezige nefropathie. In gebieden met PM2.5 > 70 ug/m3 was elke toename van 10 ug/m3 in de PM2.5-concentratie geassocieerd met 14 procent hogere odds voor membraneuze nefropathie (odds ratio, 1,14; 95 procent CI, 1,10 tot 1,18) (Xu et al. 2016). Er waren enkele beperkingen van deze studie. Ten eerste omvatte de studie alleen patiënten bij wie nierbiopsiemonsters waren genomen en niet de algemene bevolking.

Bovendien was de informatie over de verblijfplaats van patiënten beperkt tot het niveau van de stad, waar de niveaus van PM2,5 over het algemeen hoger waren dan in andere regio's, wat zou kunnen hebben geleid tot een onderschatting van het effect van PM2,5. Het is van groot klinisch belang om de dosis-responsrelatie tussen PM2,5 en de ontwikkeling en progressie van CKD te bestuderen over een breed scala aan blootstellingsniveaus. Bowe en zijn collega's hebben onlangs de wereldwijde last van CKD gekwantificeerd als gevolg van luchtverontreiniging in 2016 en ontdekten dat meer dan 30 procent van de voor handicap gecorrigeerde levensjaren van CKD wereldwijd verband hielden met blootstelling aan PM2,5 (Bowe et al. 2019). De studie maakte gebruik van de Global Burden of Disease-onderzoeksgegevens en leverde een kwantitatieve analyse op van de wereldwijde last van CKD die toe te schrijven is aan PM2.5. Hoewel de verklaringen en conclusies zijn gebaseerd op een ruwe analyse, boden de resultaten een intuïtieve manier om het relatieve risico te vertalen naar de toerekenbare last van CKD als gevolg van PM-verontreinigende stoffen. Hoewel de verklaringen en conclusies waren gebaseerd op ruwe analyse, boden de resultaten een intuïtieve manier om het relatieve risico om te zetten in de toerekenbare last van CKD als gevolg van PM-verontreinigende stoffen (Tabel 1).

Er is een sterke reden om aan te nemen dat PM2.5 een nieuwe milieurisicofactor voor CKD kan zijn. Associaties tussen langdurige blootstelling aan PM2,5 en overlijden werden gewijzigd door vele factoren, zoals andere luchtverontreinigende stoffen zoals ozon en kwik (Lelieveld et al. 2019; Stojan et al. 2019), meteorologische factoren zoals temperatuur, resulterende wind, relatieve vochtigheid en luchtdruk, epidemiologische en sociale factoren zoals de welvaartskloof tussen arm en rijk (Kioumourtzoglou et al. 2016). In dezelfde omgeving hebben sommige mensen echter meer kans dan anderen om een ​​nieraandoening te ontwikkelen. Dit kan te wijten zijn aan de gevoeligheid van de bevolking.

Eerdere studies suggereerden dat vooral ouderen en kinderen gevoelig zijn voor de schadelijke effecten van blootstelling aan PM2,5 (Mehta et al. 2016; Bowe et al. 2017, 2018). Deze onderzoeken kunnen worden beïnvloed door de vergrijzing van de bevolking in Europa en de VS en de gemiddelde leeftijd waarop CKD begint (een risicofactor voor CKD: 60 jaar of ouder) (Inker et al. 2014). Vasculaire endotheliale disfunctie verergert met de leeftijd, en het vasculaire endotheel is gevoeliger voor verontreinigende stoffen en kwetsbaarder voor letsel bij oudere mensen. Ook zijn kinderen en baby's vatbaar voor schade door het inademen van PM2.5 omdat ze meer lucht per kilo lichaamsgewicht inademen dan volwassenen - ze ademen sneller, brengen meer tijd buitenshuis door en hebben kleinere lichaamsmaten.

Bovendien kan het onvolgroeide immuunsysteem van kinderen ervoor zorgen dat ze vatbaarder zijn voor PM2.5 dan gezonde volwassenen. Bovendien kunnen er sekseverschillen bestaan ​​in het effect van blootstelling aan PM2,5 op CKD. Uit een onderzoek onder 47,204 Chinese volwassenen van 18 jaar of ouder bleek dat elke toename van PM2,5 met 10 ug/m3 positief verband hield met de prevalentie van chronische nierziekte (odds ratio [OR] 1,33, 95 procent BI 1,25–1,41, p < 0,001). Op geslacht gestratificeerde analyses toonden aan dat het risico bij mannen (OR 1,42, 95 procent BI 1,29–1,57) iets hoger was dan bij vrouwen (1,26, 1,17–1,36) (Li et al. 2020). Bovenstaande analyses kunnen niet worden veralgemeend. De vatbaarheid van de bevolking wordt ook beïnvloed door verschillen in leeftijd en genetische factoren in verschillende delen van de wereld. Daarom zijn in de toekomst meer wereldwijde longitudinale studies nodig om de effecten van PM2,5 op CKD direct te vergelijken.

5 PM2.5 en CKD: progressie en preventie

Naast het verhogen van het risico op nierziekte, is blootstelling aan PM2.5 ook in verband gebracht met een verhoogd risico op CKD-progressie. Een prospectieve cohortstudie van 669 veteranen in de omgeving van Boston van de Veterans Affairs Normative Aging Study Institution onthulde dat elke toename van 2,1 ug/m3 in de concentratie van PM2.5 resulteert in een afname van 1,73 m2 in eGFR (95 procent BI:2,99 tot {{ 14}}.76) en 0.60 ml/min/1,73 m2 afname van de nierfunctie per jaar (95 procent BI:0.79 tot 0. 40). Benadrukt moet worden dat het blootstellingsniveau van PM2,5 in de onderzoekspopulatie voldeed aan de luchtkwaliteitseisen van 13,5 procent in de VS (standaard voor 13,0 ug/m3).

Er kan dus worden gespeculeerd dat hogere niveaus van PM2.5-blootstelling de snelheid van nierdisfunctie bij blootgestelde patiënten aanzienlijk kunnen verhogen (Mehta et al. 2016).Andere studies hebben aangetoond dat voor elke 10 mg/m3 toename van de PM2,5-concentratie, het risico op eGFR-daling met 30 procent toeneemt met 28 procent (HR, 1,28; 95 procent BI:1,18 tot 1,39), en het risico op ESRD stijgt met 26 procent (HR, 1,26;95 procent BI:1,17 tot 1,35) (Bowe et al. 2017, 2018). Emissies door het wegverkeer zijn een van de belangrijkste bronnen van PM2,5, dat uitgebreide cyto- en genotoxische effecten heeft, die op hun beurt de fysiologie, ontwikkeling en mortaliteit kunnen beïnvloeden van een brede subgroep van de soorten die op wegen terechtkomen (Pérez et al. 2010; Leonard en Hochuli 2017). Een onderzoek onder 1.103 patiënten met acute ischemische beroerte in de omgeving van Boston tussen 1999 en 2004 toonde aan dat de eGFR-waarden daalden bij patiënten die dichter bij grote wegen woonden, wat wijst op een achteruitgang van de nierfunctie. De eGFR-waarden van patiënten die 50 m van de hoofdweg wonen, zijn 3,9 ml/min/1,73 m2 lager dan van patiënten die 1,000 m verwijderd zijn (95 procent BI: 1,0–6,7; P=0,007) . De afname van de nierfunctie bij patiënten die 50 m van de hoofdweg wonen, is gelijk aan de afname van de natuurlijke fysiologische nierfunctie bij een toename van de leeftijd met 4 jaar (Lue et al. 2013).

Een cross-sectionele studie van 317 patiënten met acuut longoedeem gecompliceerd door stadium 5 niet-dialyse chronische nefropathie (CKD 5-ND) in Taiwan wees uit dat een hoog PM2,5-gehalte geassocieerd was met een verhoogd risico op acuut longoedeem bij patiënten met CKD 5-ND. Hoge omgevingstemperaturen in hete seizoenen en lage omgevingstemperaturen in koude seizoenen werden ook in verband gebracht met een verhoogd risico (Chiu et al. 2018). Er is een ongeveer lineaire correlatie tussen de relatieve veranderingen van albuminurie over een interval van een jaar en het risico op CKD, en de aanwezigheid van albuminurie kan een voorspeller zijn van CKD-verergering (Sumida et al. 2017). Uit een onderzoek onder 812 patiënten met T2DM in Taiwan bleek dat de albumine-tot-creatinine-ratio (ACR) bij patiënten met blootstelling aan PM2,5 met een hoog niveau met 3,96 mg/g toenam, terwijl deze bij patiënten met een laag niveau met 3,17 mg/g, wat aangeeft dat de blootstelling aan hogere niveaus van PM2,5 en CO albuminurie kan verhogen bij patiënten met T2DM (Chin et al. 2018).

Een andere klinische cohortstudie van patiënten met SLE die op het eiland Montreal wonen, toonde aan dat de niveaus van PM2,5-blootstelling verband houden met het anti-dsDNA en het tubulaire celtype, wat een weerspiegeling is van ernstige nierontsteking (Bernatsky et al. 2010). Het is aangetoond dat keukendampen hoge concentraties PM2,5 bevatten. Door de niveaus van blootstelling aan PM2.5, VOS en PAK uit de werkomgeving en de belasting van deze giftige stoffen op het lichaam te vergelijken bij 94 chef-koks en controles, onthulde de cross-sectionele studie dat PM2.5 kan leiden tot microalbuminurie in keukenpersoneel (Singh et al. 2016). Roken is ook een belangrijke bron van PM2,5 binnenshuis. Uit een dwarsdoorsnede-analyse van 15.179 deelnemers aan de derde National Health and Nutrition Survey in de VS bleek dat bij passieve rokers, die werden gegroepeerd op basis van een kwartiel van serumcotininespiegels, het risico op microalbuminurie in de hoogste groep 1,41 keer hoger was dan dat in de laagste groep (Hogan et al. 2007).

Hoewel er enig bewijs is dat CKD-progressie geassocieerd is met PM2.5-vervuiling, manifesteert het zich in een verhoogd risico op progressie naar ESRD, een toename van albuminurie, een afname van eGFR-niveaus en het optreden van complicaties zoals longoedeem. De huidige gegevens waren gebaseerd op enkele cohortstudies en beperkten zich tot enkele landen, waarbij wereldwijd grootschalige en langetermijncohortstudies ontbraken.

For more information:1950477648nn@gmail.com