Hoe belangrijk is dieetmanagement bij de progressie van chronische nierziekte? Een rol voor eiwitarme diëten

Mar 12, 2022


Hoog eiwitgehalte in de voedinginname kan leiden tot verhoogde intraglomerulaire druk en glomerulaire hyperfiltratie, wat op lange termijn kan leiden tot de novo of verergering van reeds bestaandechronische nierziekte(CKD). vandaar, eeneiwitarm dieet(LPD,

{{0}},6 tot 0,8 g/kg/dag) wordt aanbevolen voor de behandeling van CKD. Er zijn aanwijzingen dat eiwitbeperking via de voeding de progressie van CKD verzacht en de start van dialyse vertraagt ​​of incrementele dialyse vergemakkelijkt. LPD is ook nuttig om metabole stoornissen bij CKD te beheersen, zoals metabole acidose en hyperfosfatemie. Onlangs is er steeds meer bewijs naar voren gekomen over de voordelen van een plantaardig eiwitarm dieet (PLADO), dat voor meer dan 50 procent uit plantaardige bronnen bestaat. PLADO wordt beschouwd als nuttig voor het verlichten van de uremische last en metabole complicaties bij CKD in vergelijking met de dominante consumptie van dierlijke eiwitten. Het kan ook leiden tot gunstige veranderingen in het darmmicrobioom, dat de vorming van uremische toxines kan moduleren en het cardiovasculaire risico kan verminderen. Verlichting van constipatie bij PLADO kan het risico op hyperkaliëmie minimaliseren. Een evenwichtige en geïndividualiseerde voedingsaanpak voor een goede therapietrouw aan LPD, waarbij gebruik wordt gemaakt van verschillende plantaardige bronnen, aangezien de voorkeuren van patiënten moeten worden uitgewerkt voor optimale zorg bij CKD. Periodieke voedingsbeoordeling onder toezicht van getrainde diëtisten moet gerechtvaardigd zijn om eiwit-energieverspilling te voorkomen.


trefwoorden: Nierinsufficiëntie, chronisch; Dieet, eiwitbeperkt; Glomerulaire hyperfiltratie;Plant-dominant eiwitarm dieet; Eiwit-energieverspilling



Voor meer informatie kunt u contact opnemen met:joanna.jia@wecistanche.com

The therapeutic effect of low-protein cistanche diet on chronic kidney disease

Cistanche tubulosa voorkomt nierziekte, klik hier voor het monster

INVOERING

Wereldwijd is er een groeiende bezorgdheid over de ex-potentiële toename van de prevalentie vanchronische nierziekte(CKD), met name in Azië en inclusief Korea, dat de hoogste incidentie heeft van terminale nierziekte volgens de gegevens van het United States Renal Data System (USRDS) [1]. Evenwichtige voedingstherapie samen met geschikte farmacologische interventies zijn essentiële aspecten van de behandeling van CKD-patiënten voor de stabilisatie vannierfunctieen preventie van andere eindorgaancomplicaties [2]. Er zijn echter nog steeds controverses over bepaalde voedingsstrategieën, zoals het beheersen van de hoeveelheid en kwaliteit van de eiwitinname bij CKD-patiënten. Bovendien kunnen aanbevelingen voor een eiwitarm dieet (LPD) verschillen tussen de stadia van CKD als gevolg van differentiële risico-batenverhoudingprofielen. Deze review is gericht op de nefron-beschermende rol van LPD bij CKD-patiënten en geeft een samenvatting van de huidige klinische praktijkrichtlijnen en ondersteunend bewijs voor voedingsmanagement met betrekking tot de hoeveelheid eiwitinname bij patiënten met CKD.


HUIDIGTOESTANDVANDIEETEIWITINNAMEENBEDENKINGENOVER NIERGEZONDHEID

De essentiële hoeveelheid eiwitinname werd oorspronkelijk berekend om het dagelijkse verplichte stikstofverlies door eiwitafbraak en stikstofuitscheiding te compenseren. De geschatte gemiddelde behoefte (EAR) voor eiwitinname bij volwassenen werd geschat op {{0}},46 tot 0,66 g/kg/dag (gram eiwit per kilogram ideaal lichaamsgewicht per dag), wat overeenkomt met tot de hoeveelheid eiwit in de voeding die nodig is om een ​​negatieve stikstofbalans te voorkomen [3], terwijl aeiwit in de voedinginname van slechts {{0}}.46 g/kg/dag zou voldoende zijn om een ​​negatieve stikstofbalans te voorkomen als alle essentiële aminozuren aanwezig zijn [4]. De aanbevolen dagelijkse hoeveelheid eiwitinname werd geschat op 0,8 g/kg/dag om te voldoen aan de behoeften van 97 tot 98 procent van de bevolking (twee standaarddeviaties boven de EAR) [5], wat de bovengrens is geworden voor LPD's. Hoewel de meeste voedingsrichtlijnen voor CKD-patiënten een LPD aanbevelen, blijkt er een significant verschil te zijn met de daadwerkelijke eiwitconsumptie. Volgens een onderzoek op basis van de National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) tussen 2001 en 2008 consumeerde een gemiddelde Amerikaan 1,3 tot 1,5 g/kg eiwit per dag, en de eiwitinname bedroeg meer dan 1 g/kg/dag, zelfs bij ouderen > 75 jaar of met gevorderde nierinsufficiëntie, zoals CKD stadium 4. Ook het voedingspatroon in Zuid-Korea is veranderd in de richting van het consumeren van grotere hoeveelheden eiwit. Een rapport op basis van de Kore-a National Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES) gaf een geschatte eiwitconsumptie aan van 250 tot 300 procent van de gemiddeld benodigde hoeveelheid in de populatie tussen 10 en 64 jaar oud, wat vergelijkbaar is met de NHANES-gegevens [ 6]. De definities voor het bereik van eiwitinname zijn samengevat in Tabel 1 [7,8].

Trends in het verhogen van de eiwitinname hebben geleid tot bezorgdheid over:niergezondheid. Er zijn verschillende onderzoeken gedaan naar de impact van een hoge eiwitconsumptie op denier. Dit probleem werd voor het eerst bestudeerd in dierproeven, waaruit bleek dat eiwitrijke maaltijden resulteerden in een dosisafhankelijke verhoging van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) [9], met een geschatte maximale GFR-toename van bijna 80 procent. Vergelijkbare resultaten werden aangetoond in studies bij mensen die aantoonden dat een eiwitrijk dieet (eiwit dat 25 procent van de calorieën bevat) de geschatte GFR (eGFR) met 3,8 ml/min/1,73 m2 verhoogde in vergelijking met een eiwitarm dieet (eiwit dat 15 procent van de calorieën bevat) na 6 weken behandeling [10]. Glomerulaire hyperfiltratie stimuleert uiteindelijk mesangiale celsignalering om het niveau van transformerende groeifactor-b (TGF-b) te verhogen, wat vervolgens bijdraagt ​​aan de progressie van nierfibrose [11]. Langdurige glomerulaire hyperfiltratie veroorzaakt door een hoge eiwitinname kan leiden tot:nierschadeen verval vannierfunctie, vooral bij mensen met reeds bestaande CKD. In de 11-jarige observationele Nurses' Health Study was elke 10-g toename van de eiwitinname significant geassocieerd met een verslechtering van de eGFR van −1,69 ml/min/1,73 m2 (95 procent BI, −2,93 tot −0.45) bij vrouwen met milde nierinsufficiëntie (gedefinieerd als eGFR van 55 tot 80 ml/min/1,73 m2) [12].

Een hoge eiwitinname via de voeding kan de apoptose van podocyten versnellen. Eiwitrijke voedingsmiddelen, zoals vlees dat op hoog vuur is gekookt, bevatten hoge niveaus van geavanceerde glycatie-eindproducten (AGE's) [13], die de eiwitafbraak belemmeren, wat leidt tot verdikking van het basaalmembraan en mesangiale expansie in de glomerulus vandiabetische nierziekte[14]. Behandeling met aminozuren en hoge glucose kan leiden tot stopzetting van de podocyten en mesangiale celcyclus en apoptosein vitro experimenten. Bovendien was het aantal podocyten verminderd bij diabetische muizen die een eiwitrijk dieet kregen [15]. Deze pathogene respons van AGE's zou kunnen worden gemedieerd met een pro-inflammatoire receptor voor AGE (RAGE) gepresenteerd op glomerulaire cellen [14]. Door RAGE geactiveerde signalen die culmineerden in cellulaire ontsteking en dood, en remming van RAGE verzwakte apoptose en inflammatoire cytokineproductie veroorzaakt door behandeling met aminozuren en hoge glucose in podocyten en mesangiale cellen [15]. De kwetsbaarheid van podocyten voor AGE's wordt geaccentueerd bij glomerulaire hypertrofie omdat een enkele podocyt een groter oppervlak moet bedekken [16]. Mogelijke mechanismen van een eiwitrijk dieet opnierbeschadigingwerden samengevat in Fig. 1.

Definitions regarding the range of dietary protein intake in the KDOQI CPG for nutrition in CKD 2020 update and  from the ISRNM

Possible mechanisms of high dietary protein  intake on kidney health. High protein diet leads to the dilation of the afferent arteriole and increased glomerular  filtration rate, which may lead to damage to kidney structure over time due to glomerular hyperfiltration. RAAS, renin-angiotensin-aldosterone system; TGF-β, transforming  growth factor-beta; RAGE, receptor for advanced glycation  end products; DKD, diabetic kidney disease.

VOORDELEN VAN EEN LAAG EIWIT DIEET

Een LPD heeft veel voordelen bij de behandeling van CKD-patiënten door het verminderen van stikstofafvalproducten en het verminderen van de nierbelasting door het verlagen van de intraglomerulaire druk, wat een nierbeschermend effect heeft, vooral bij patiënten met een verminderd reservoir aan functionerende nefronen. LPD leidt ook tot gunstige metabole effecten die kunnen behoudennierfunctieen helpen om uremische symptomen onder controle te houden.


EFFECTEN VAN EEN LAAG EIWIT DIEET OP PROTEINURIA

Glomerulaire hyperfiltratie veroorzaakt door een eiwitrijk dieet wordt geassocieerd met glomerulaire structurele schade en verhoogde druk op de resterende glomeruli, wat kan leiden tot een verhoogd risico op proteïnurie. Hoewel de precieze pathofysiologie niet is opgehelderd, is een hoge eiwitinname betrokken bij de uitscheiding van opgeloste stoffen via de nieren en de tubulaire overbelasting van aminozuren, wat resulteert in vasodilatatie van de afferente glomerulaire arteriolen. Er is gesuggereerd dat de paracriene factoren en mediatoren die geassocieerd zijn met glomerulaire hemodynamiek, zoals insuline-achtige groeifactor 1, prostanoïden, stikstofmonoxide en het renine-angiotensine-aldosteronsysteem (RAAS), betrokken zijn bij deze reactie [17]. Bovendien kan verhoogde pro-inflammatoire cytokine-genexpressie door een eiwitrijk dieet geassocieerd zijn met structurele schade en hyperfiltratie door de resterende glomeruli [18]. Dit gevolg van een eiwitrijk dieet is klinisch geassocieerd met een verhoogd risico op albuminurie, vergeleken met een standaard eiwitinname in verschillende observationele studies, zelfs na rekening te houden met de invloed van sociodemografische factoren, comorbiditeiten, antropometrische factoren, gezondheidsgedrag ( bijvoorbeeld fysieke activiteit, energie-inname, rookstatus) en medicatiegeschiedenis, hoewel andere onderzoeken inconsistente gegevens opleverden die erop wezen dat er geen verband of associaties waren, alleen bij patiënten met hypertensie en diabetes. In een onderzoek met een crossover-opzet onder patiënten met nefrotisch syndroom, waarbij standaard- versus LPD-periodes werden vergeleken, bleek eiwitrestrictie te leiden tot een vermindering van proteïnurie tot 20 procent bij alle patiënten, wat de gunstige rol van LPD op proteïnurie, zelfs na te hebben overwogen dat het werd uitgevoerd in een kleine groep met een korte interventieperiode (2 weken) [19]. LPD werd ook geassocieerd met een betere controle van de bloeddruk, wat nauw verband houdt met de nieruitkomst [20]. In een onderzoek onder patiënten met CKD IV en V resulteerde een zeer LPD aangevuld met keto-analogen (SVLPD) in significante verlagingen van de bloeddruk van ongeveer 10 procent (143 ± 19/83 ± 10 tot 128 ± 16/78 ± 7 mmHg ;p < 0,001)="" [21].="" de="" effecten="" van="" lpd="" op="" de="" nierfysiologie="" vertoonden="" veel="" overeenkomsten="" met="" die="" van="" raas-remming,="" en="" een="" experimenteel="" onderzoek="" toonde="" aan="" dat="" het="" een="" additief="" anti-proteïnurisch="" effect="" had="" met="" raas-remming="" [17].="" in="" een="" recent="" overzicht="" door="" koppe="" en="" fouque="" [17]="" schetsten="" de="" auteurs="" mogelijke="" werkingsmechanismen="" en="" additieve="" werkzaamheid="" van="" lpd-="" en="" raas-remmers="" bij="" ckd,="" met="" een="" bijzondere="" nadruk="" op="" fosfaatniveaus,="" uremische="" toxineproductie,="" zuurbelasting="" en="" zoutinname.="" daarom="" kan="" een="" gecombineerde="" behandeling="" met="" lpd="" en="" de="" raas-blokkade="" gerechtvaardigd="" zijn="" om="" lagere="" eiwitniveaus="" in="" de="" urine="" te="" bereiken="" en="" om="" het="" risico="" op="" progressie="" van="" ckd="" verder="" te="" verminderen.="" onlangs="" is="" ook="" aangetoond="" dat="" remmers="" van="" natrium-glucose-cotransporter-2="" (sglt2)="" reno-bescherming="" bieden,="" waaronder="" vermindering="" van="" albuminurie="" en="" verzwakking="" van="" de="" achteruitgang="" van="" de="" nierfunctie.="" er="" wordt="" gesuggereerd="" dat="" de="" reno-beschermende="" effecten="" van="" sglt2="" mogelijk="" worden="" gemedieerd="" door="" glomerulaire="" hyperfiltratie="" via="" de="" verbetering="" van="" de="" tubulus-glomerulaire="" feedback,="" die="" de="" beschermende="" mechanismen="" deelt="" in="" lpd-="" en="" raas-blokkade="" [22,23].="" toekomstige="" studies="" zijn="" nodig="" om="" te="" onderzoeken="" of="" een="" vergelijkbaar="" synergetisch="" effect="" zou="" bestaan="" ​​als="" sglt2-remmers="" worden="" gegeven="" in="" combinatie="" met="" lpd="" en="" plantdominante="" diëten="">

to relieve the chronic kidney disease

EFFECTEN VAN EEN LAAG EIWIT DIEET OP VERTRAGING VAN CKD PROGRESSIE EN VERTRAGING VAN DIALYSE

Aangezien de nieren verantwoordelijk zijn voor de uitscheiding van de meeste eiwitafbraakproducten, zal er een accumulatie zijn van deze bijproducten, zoals p-cresylsulfaat, indoxylsulfaat en trimethylamineoxide, bij CKD-patiënten [25], wat zal resulteren in verdere progressieve aantasting vannierfunctie[26]. De studie Modification of Diet in Renal Disease (MDRD), de grootste gecontroleerde studie bij CKD-patiënten tot nu toe, kon echter niet de effectiviteit van LPD bij het vertragen van CKD-progressie aantonen [27]. In plaats daarvan suggereerde het dat LPD mogelijk negatieve effecten heeft op het bestuur van CKD. Desalniettemin toonde secundaire analyse van het MDRD-onderzoek met een langere observatieperiode aan dat elke 0,2 g/kg/dag afname in eiwitinname geassocieerd was met een langzamere afname van GFR met 1,15 ml/min/1,73 m2 per jaar , en met een gehalveerd risico opnierfalenof overlijden [28]. Bovendien rapporteerden daaropvolgende meta-analyses en systemische reviews ook vergelijkbare resultaten. Een systemische review die gegevens van niet-diabetische CKD-patiënten analyseerde, toonde aan dat een beperkte eiwitinname het aantal patiënten dat een dialysebehandeling startte significant verminderde met ongeveer 32 procent [26]. Een meer recente meta-analyse met zeven gerandomiseerde gecontroleerde onderzoeken (RCT's) rapporteerde significante beschermende effecten van LPD en SVLPD op de afname van eGFR, vergeleken met een normaal eiwitdieet [29]. Verminderd uremisch milieu met SVLPD was ook nuttig voor het handhaven van het urinevolume en de resterende nierfunctie, wat de implementatie van een wekelijks incrementeel dialyseprogramma mogelijk maakte. Na 24 maanden van het programma onderging 40 procent van de patiënten nog steeds een wekelijkse dialysebehandeling, zonder verslechtering van de voedingsstatus, verergerde bloedarmoede of metabole stoornis [30].

Het renoprotectieve effect van LPD kan worden versterkt in verhouding tot de mate van eiwitbeperking. Een recente RCT toonde aan dat SVLPD (0,3 g/kg/dag) verminderdenierfunctieafname en verminderde het aantal patiënten dat nierfunctievervangende therapie nodig had in vergelijking met conventionele LPD (0,6 g/kg/dag) [31]. Suppletie met keto-analogen, die kunnen worden omgezet en gebruikt als essentiële aminozuren, helpen de eiwit-energiestatus te behouden zonder verhoging van de niveaus van stikstofafvalproducten met verminderde fosfor- en zuurbelasting in VLPD, samen met verminderde eiwitafbraak en verbeterde eiwitsynthese [32] ]. Er werd aangetoond dat SVLPD de niveaus van belangrijke uremische toxines, zoals indoxylsulfaat, verlaagt bij predialyse CKD-patiënten [33]. In een andere RCT onder patiënten met een GFR van 5 tot 7 ml/min, vertraagde SVLPD zelfs de start van dialysebehandeling effectief met een gemiddelde periode van 10,7 maanden zonder negatieve gevolgen, wat economische voordelen opleverde die geschat werden op € 21.180 per patiënt in het eerste jaar [34] ].

GUNSTIGE EFFECTEN VAN EEN LAAG EIWIT DIEET OP METABOLE GEVOLGEN

Over metabole acidose

Metabole acidose, een veelvoorkomend metabolisch gevolg van gevorderde CKD, moet onder controle worden gehouden om de progressie van CKD te vertragen en andere complicaties, zoals insulineresistentie en hart- en vaatziekten [35] te voorkomen. Aangezien zuur wordt gegenereerd tijdens het proces van eiwitafbraak, inclusief zwavelhoudende aminozuren, wordt een hogere inname van eiwitten en een verhoogde zuurbelasting in de voeding geassocieerd met een snelle afname vannierfunctie[36], en het is onafhankelijk geassocieerd met een verhoogd risico op eindstadiumnierziektebij CKD-patiënten [37]. Daarom wordt aangenomen dat LPD, vooral als het voornamelijk afkomstig is van plantaardige bronnen (zie hieronder), gunstige effecten heeft op metabole acidose bij CKD-patiënten. Er werd inderdaad gemeld dat LPD de metabole acidose verbetert bij patiënten met gevorderde CKD. In een RCT die de effecten van voeding op serumbicarbonaat gedurende 1 jaar onderzocht, bleef de gemiddelde serumbicarbonaatspiegel < 19="" mmol/l="" na="" 1="" jaar="" lpd,="" terwijl="" deze="" steeg="" tot="" het="" normale="" niveau="" in="" de="" svlpd-groep="" [31].="" in="" een="" ander="" onderzoek="" was="" de="" hoeveelheid="" orale="" bicarbonaatvervanging="" om="" een="" ​​vergelijkbaar="" niveau="" van="" serumbicarbonaat="" (of="" vergelijkbaar="" serum="" totaal="" koolstofdioxide="" [38])="" te="" behouden="" lager="" in="" de="" svlpd-groep="" in="" vergelijking="" met="" deelnemers="" die="" hogere="" eiwitniveaus="" consumeerden="" [39].="" het="" corrigeren="" van="" metabole="" acidose,="" hetzij="" door="" aanpassing="" van="" het="" dieet="" of="" door="" vervanging="" van="" natriumbicarbonaat,="" was="" nuttig="" om="" de="" achteruitgang="">nierfunctiebij patiënten met stadium 4 CKD [40].


Wat betreft hyperfosfatemie:

Aangezien eiwitrijk voedsel de belangrijkste natuurlijke bron van fosforinname is (1 g eiwit bevat ongeveer 13 mg fosfor) [41], en er een goede correlatie bestaat tussen eiwit- en fosforinname via de voeding, zou LPD nuttig kunnen zijn voor het beheersen van hyperfosfatemie in CKD-patiënten, wat een bekende risicofactor is voor hart- en vaatziekten en afwijkingen in de botsterkte [42]. In een RCT bij patiënten met CKD IV en V bleek eiwitrestrictie in de voeding te leiden tot dalingen van de serumfosfaatspiegels en het calciumfosforproduct [43]. De werkzaamheid van LPD voor het verlagen van de serumfosforspiegels leidde ook tot verlagingen van de serumspiegels van parathyroïdhormoon en fibroblastgroeifactor 23 [44,45], en een betere controle van markers van mineraalbotaandoening door eiwitbeperking in de voeding kan in verband worden gebracht met het vertragen van de progressie van vasculaire calcificatie en verbetering van de cardiovasculaire uitkomst [46].


Met betrekking tot nefrolithiasis:

Eiwitrijke diëten, met name niet-zuiveldierlijke eiwitten (gevogelte, vlees, vis, eieren), met laag-alkalivoedsel, worden geassocieerd met de steenvorming in de urinewegen. Men denkt dat het een negatieve calciumbalans, een lage urine-pH en een lage uitscheiding van citraat, kalium en magnesium via de urine veroorzaakt [47]. Vooral de inname van dierlijke eiwitten verhoogt het purinemetabolisme en veroorzaakt hyperuricosurie, wat bijdraagt ​​aan zowel urinezuur als calciumnefrolithiasis [48,49]. Eiwitbeperking in de voeding leidt tot significante verlagingen van de calcium-, urinezuur-, oxalaat- en hydroxyprolinespiegels in de urine. Aan de andere kant werd gemeld dat urinair citraat toenam na de adoptie van LPD, samen met verminderde urinaire excretie van ureum [50]. Het is mogelijk dat er individuele variaties zijn die leiden tot verschillen in de effecten van voedingsfactoren op steenvorming. Bij patiënten met idiopathische calciumnefrolithiasis werd aangetoond dat een hoge inname van dierlijke eiwitten geassocieerd is met de excretie van oxalaat via de urine, terwijl een dergelijk effect niet werd waargenomen bij gezonde proefpersonen [51].

Cistanche to treat kidney disease

BELANG VAN DE BRON VAN EIWITINNAME (PLANT VERSUS DIERLIJKE EIWIT)

Naast de hoeveelheid eiwitinname, de mogelijkheid van verschillende effecten afhankelijk van de bron vaneiwit in de voedingbelangstelling heeft gewekt. Consumptie van dierlijke eiwitten, met name bewerkt rood vlees, is sterk geassocieerd met de incidentie en progressie van CKD. De Atherosclerosis Risk in Communities Study (ARIC), een prospectieve cohortstudie als observatie van een Amerikaanse gemeenschapsbevolking zonder diabetes en cardiovasculaire ziekte met een eGFR > 60 ml/min/1,73 m2 met een mediane follow-up van 23 jaar, toonde een verhoogde risico op de incidentie van CKD bij degenen die het hoogste kwintiel rood/bewerkt vlees consumeerden in vergelijking met degenen die het minste aten [52]. De gunstige associatie van plantaardige eiwitinname met CKD-incidentie was duidelijk in een gezond plantaardig dieet dat volkoren, fruit, groente, noten en peulvruchten consumeerde in plaats van een minder gezond plantaardig dieet met geraffineerde granen, aardappelen, fruit sap en met suiker gezoete dranken [53]. Vergelijkbare resultaten werden aangetoond in een onderzoek uitgevoerd in Azië; de Singapore Chinese Health Study, die op een dosisafhankelijke manier een sterke associatie aantoonde tussen de consumptie van rood vlees en het ESRD-risico [54]. Het renoprotectieve effect van plantaardige eiwitconsumptie was geassocieerd met een lagere mortaliteit bij CKD-patiënten [55].

Hoewel het gedetailleerde mechanisme voor de verschillende effecten met betrekking tot de bronnen van eiwit uit de voeding, werd in een klinische studie aangetoond dat hogere glomerulaire hyperfiltratie werd waargenomen bij populaties met meer vlees en minder plantaardige eiwitinname [56]. Dit resultaat werd ondersteund door een ander longitudinaal observationeel onderzoek, de Nurses' Health Study met 11-jaar follow-up perioden bij 3.328 inwoners, waaruit bleek dat het hoogste kwartiel dierlijk vet en twee of meer porties rood vlees per week direct geassocieerd met microalbuminurie [57]. Er wordt ook aangenomen dat dierlijk eiwitdieet een onbalans in de samenstelling van het darmmicrobioom veroorzaakt [58], wat resulteert in de productie van grotere hoeveelheden ammoniak en op zwavel gebaseerde materialen met een pro-inflammatoir profiel en dus leidt tot toename van inflammatoire cytokines en oxidatieve stress [ 59,60]. Een longitudinaal gecontroleerd onderzoek onder patiënten met diabetische nefropathie toonde aan dat het vervangen van de helft van de dierlijke eiwitinname door soja-eiwitconsumptie gedurende 4 jaar de mate van proteïnurie en urinair creatinine [61] verminderde, samen met verbetering van markers van het metabool syndroom, wat verband houdt met een verhoogd risico van CKD [62].

Bovendien hebben veel onderzoeken gesuggereerd dat plantaardig eiwit nuttiger is voor het beheersen van metabole acidose. Plantaardig eiwit bevat hogere niveaus van glutamaat, een anionisch aminozuur dat waterstofionen verbruikt in het metabolisme, wat resulteert in het behoud van een neutrale pH. Plantaardig voedsel bevat ook hogere niveaus van anionische kaliumzouten, wat ook resulteert in een afname van het niveau van waterstofionen [63]. De chronische nierinsufficiëntie cohortstudie toonde aan dat consumptie van een groter aandeel plantaardig eiwit geassocieerd was met hogere bicarbonaatniveaus [45]. Aangezien de orale biologische beschikbaarheid van fosfor hoger is in dierlijke eiwitten, vergeleken met plantaardige eiwitten, waarvan fosfor in de vorm van fytaat minder biologisch beschikbaar is in de menselijke darm, kan een hogere consumptie van dierlijke eiwitten ook schadelijk zijn voor het beheersen van hyperfosfatemie bij CKD-patiënten [64] .

Op basis van de resultaten van veel onderzoeken naar het gunstige effect van plantaardige eiwitinname, is er een beweging om een ​​plantaardig eiwitarm dieet (PLADO) aan te bevelen bij CKD-patiënten [7,60,65] . Het wordt gedefinieerd als een dieet met een eiwitinname van 0,6 tot 0,8 g/kg/dag met ten minste 50 procent plantaardige bronnen, die hele, ongeraffineerde en onbewerkte voedingsmiddelen moeten zijn. Andere kenmerken van PLADO zijn onder meer een lage natriuminname van minder dan 3 tot 4 g/dag en een hoge voedingsvezel van ten minste 25 tot 30 g/dag onder het waarborgen van voldoende energie-inname (30 tot 35 Cal/kg/dag) [60]. Hoewel de introductie van het PLADO-regime bij CKD-patiënten verschillende gunstige effecten zou opleveren, zoals hierboven vermeld, zijn er ook verschillende zorgen. De meeste dierlijke eiwitten zijn complete eiwitten, die alle essentiële aminozuren leveren die noodzakelijkerwijs uit voedsel worden geleverd.

Het is belangrijk op te merken dat plantaardige eiwitten vaak worden beschouwd als een gebrek aan enkele van de essentiële aminozuren en daarom meestal worden gecategoriseerd als hebbende een lage biologische waarde in vergelijking met de zogenaamde "hoge biologische waarde" (HBV) eiwitten die meestal van dierlijke oorsprong, waarin meer essentiële aminozuren biologisch beschikbaar en opneembaar zijn via de menselijke darm. Ondanks de traditioneel lagere HBV-rangschikking van plantaardig eiwit, hebben ze echter geen significant lagere "eiwitverteerbaarheid-gecorrigeerde aminozuurscore" (PDCAAS), wat de voorkeursmethode is voor het meten van de eiwitkwaliteit, in vergelijking met dierlijke eiwitten . Klinische studies waarbij een bijna volledig plantaardig dieet of uitsluitend plantaardig dieet werd gebruikt bij CKD-patiënten lieten inderdaad geen voedingstekorten zien [66-68]. Daarom kan zorgvuldige monitoring van de geschiktheid voor kwantiteit en kwaliteit door het gebruik van een verscheidenheid aan voedingsmiddelen het mogelijk maken om plantaardig dieet bij CKD-patiënten te gebruiken zonder nadelige effecten. Een recent nationaal onderzoek in de Verenigde Staten toonde aan dat een hoger HBV-eiwit geassocieerd was met slechte resultaten bij mensen met CKD [69].

Een ander punt van zorg met een plantaardig dieet is het risico op hyperkaliëmie. Kalium in de voeding verklaarde echter slechts ongeveer 2 procent van de variantie in het driemaandelijkse gemiddelde serumkalium vóór dialyse [70]. Bovendien waren de top vijf bronnen van kalium rundvlees, kip, Mexicaans eten, hamburgers en peulvruchten [71]. Een vezelrijk dieet kan inderdaad de darmmotiliteit verbeteren en waarschijnlijk meer opname van kalium uit voedsel voorkomen. Alkalivoorziening met plantaardige voedingsbronnen kan ook het risico op hyperkaliëmie verlagen [72,73]. Een recente studie suggereerde inderdaad dat het verlagen van kalium in de voeding geassocieerd was met een slechtere mortaliteit bij patiënten met CKD die dialyse ondergaan [74]. De voordelen en uitdagingen van PLADO zijn samengevat in Tabel 2. Nauwlettende controle op de naleving van de inname van de juiste hoeveelheid calorieën, eiwitten, zout en vezels, en flexibele toepassing van eiwitbronnen en voedseltypes volgens de voorkeur van patiënten kan zijn nuttig om de betere gunstige invloed van het PLADO-regime opniergezondheid.

. Composition of PLADO and its benefits and challenges

RISICO OP VERSPILLING EN MONITORING VAN EIWIT-ENERGIE

Er is gesuggereerd dat de hyperkatabole toestand veroorzaakt door uremie, anorexia als gevolg van accumulatie van anorectica, ontsteking door systemische aandoeningen en onderliggende auto-immuunziekten als etiologieën voor CKD gerelateerd is aan een hoge prevalentie van eiwit-energieverspilling (PEW) [75] bij CKD patiënten, geassocieerd met lage spiermassa en verhoogde mortaliteit [76]. Aangezien ondervoeding de belangrijkste risicofactor is voor PEW, leidde beperking van de eiwitinname tot bezorgdheid over de mogelijkheid van verergering van PEW bij CKD-patiënten en bleek een verlaagde body mass index geassocieerd te zijn met een hogere mortaliteit van ESRD-patiënten die werden behandeld met dialyse [77,78]. Analyse van lichaamssamenstellingsmetingen uitgevoerd in het MDRD-onderzoek toonde een afname van het lichaamsgewicht, het armspiergebied en de uitscheiding van creatinine in de urine in de groepen met een lage en zeer lage eiwitinname, vergeleken met het controledieet. De calorie-inname was echter ook verlaagd in de eiwitrestrictiegroep en de gemiddelden van de meeste antropometrische en biochemische indices voor voedingsstatus bleven binnen de normale marges [79].

Een ander onderzoek naar de effecten van SVLPD op de lichaamssamenstelling bij patiënten met CKD V toonde een lichte afname van de vetvrije massa tijdens de eerste 3 maanden na de dieetinterventie. Het nam daarna echter geleidelijk toe en bleef stabiel na 12 en 24 maanden, wat suggereert dat SVLPD in combinatie met voldoende calorie-inname uit voedingsoogpunt veilig is voor lange perioden [80]. Een meta-analyse van 14 onderzoeken evalueerde de effecten van LPD op de lichaamssamenstelling bij CKD-patiënten, en het toonde aan dat er in de loop van de tijd geen grote veranderingen in de lichaamssamenstelling waren bij CKD-patiënten met LPD [81]. Echter, zoalseiwiten de energiebehoefte moet worden gevarieerd afhankelijk van de klinische omstandigheden en de ernst van de ziekte, het is essentieel om de werkelijke inname via de voeding regelmatig te controleren en de voedingsstatus zorgvuldig te beoordelen bij de implementatie van LPD [82,83]. De voedingsinname kan worden geëvalueerd met terugroepacties, interviews en voedselfrequentievragenlijsten, en de hoeveelheid daadwerkelijke eiwitinname kan worden geverifieerd met urinestikstofverschijning (UNA). De eiwitinname kan echter worden overschat door op UNA gebaseerde berekeningen als patiënten zich in een hyperkatabole toestand bevinden, waaronder ondervoeding, ontstekingsaandoeningen, postoperatieve periode en brandwonden. In die omstandigheden moeten dus andere hulpmiddelen voor dieetbeoordeling worden gebruikt. [84]. Bovendien stimuleert dialysebehandeling eiwitkatabolisme [85]. Het skeletspiermetabolisme van het hele lichaam lijkt toe te nemen, wat kan leiden tot nettoverlies van spiereiwit tijdens hemodialysebehandeling [86]. De richtlijnen bevelen een hogere eiwitinname via de voeding aan bij ESRD-patiënten die eendialyse behandeling(1,2 tot 1,4 g/kg/dag), vergeleken met de pre-dialyseperiode, om verergering van PEW te voorkomen [87]. Educatie voor nauwgezette zelfcontrole om ondervoeding te voorkomen en consistente counseling door een CKD-gespecialiseerde diëtist, die pragmatische hulpmiddelen en begrijpelijke voedingsinformatie en -vaardigheden biedt die nodig zijn om de rol van LPD op de gezondheid van de nieren uit te oefenen zonder het risico van PEW.

Potential benefit of low protein diet on kidney health

CONCLUSIES

Bij de behandeling van patiënten met CKD wordt aangenomen dat de gunstige effecten van plant-dominante LPD om glomerulaire hyperfiltratie te voorkomen en de ophoping van eiwitafvalproducten te verminderen, nuttig zijn voor een betere beheersing van uremische symptomen en metabole complicaties, waardoor het uitstellen van de start van dialyse wordt vergemakkelijkt. behandeling (Tabel 3) [15,17-19,21,26-29,31,35,36,41,44,45,47,49,63,88-92]. Bezorgdheid over PEW heeft echter de wijdverbreide toepassing van deze strategieën door clinici belemmerd. Implementatie van LPD als voedingsschema moet worden aanbevolen, samen met nauwlettende monitoring en nauwkeurige regelmatige beoordeling van de voedingsstatus. Multidirectionele benaderingen, inclusief dieetbenaderingen, moeten worden overwogen om het beste resultaat voor CKD-patiënten te garanderen.


Belangenverstrengeling

Er is geen potentieel belangenconflict gemeld dat relevant is voor dit artikel.


Cistanche as a low-protein diet in the treatment of chronic kidney disease

REFERENTIES

1. Collins AJ, Foley RN, Chavers B, et al. Amerikaans niergegevenssysteem 2013 jaarlijks gegevensrapport. Am J Nier Dis 2014;63 (1 suppl): A7.

2. Kim SM, Jung JY. Voedingsmanagement bij patiënten metchronische nierziekte. Korean J Intern Med 2020;35:1279-1290.

3. Wolfe RR, Cifelli AM, Kostas G, Kim IY. Optimalisatie van de eiwitinname bij volwassenen: interpretatie en toepassing van de aanbevolen dagelijkse hoeveelheid in vergelijking met het aanvaardbare distributiebereik van macronutriënten. Adv Nutr 2017;8:266-275.

4. Kovesdy CP, Kopple JD, Kalantar-Zadeh K. Beheer van eiwit-energieverspilling bij niet-dialyse-afhankelijkechronische nierziekte: verzoening van een lage eiwitinname met voedingstherapie. Am J Clin Nutr 2013;97:1163-1177.

5. Trumbo P, Schlicker S, Yates AA, Poos M; Food and Nutrition Board van het Institute of Medicine, The National Academies. Voedingsreferentie-innames voor energie, koolhydraten, vezels, vet, vetzuren, cholesterol, eiwitten en aminozuren. J Am Diet Assoc 2002;102:1621-1630.

6. Chang ZO. Voedingsreferentie-innames voor eiwitten: eiwitbehoefte en schattingsmethode, AMDR (Amount of Macronutrient Distribution Range), voor eiwitten. Koreaans J Nutr 2011;44:338-343.

7. Kistler BM, Moore LW, Benner D, et al. De International Society of Renal Nutrition and Metabolism commentaar op de National Kidney Foundation en Academy of Nutrition and Dietetics KDOQI klinische praktijkrichtlijn voor voeding inchronische nierziekte. J Ren Nutr 2021;31:116-120.

8. Ikizler TA, Burrowes JD, Byham-Gray LD, et al. KDOQI klinische praktijkrichtlijn voor voeding bij CKD: update voor 2020. Am J Nier Dis 2020;76 (3 suppl 1): S1-S107.

9. Moustgaard J. Variatie van de nierfunctie bij normale en eenzijdig genefrectomiseerde honden. Am J Vet Res 1947;8:301-306.

10. Juraschek SP, Appel LJ, Anderson CA, Miller ER 3rd. Effect van een eiwitrijk dieet op de nierfunctie bij gezonde volwassenen: resultaten van de OmniHeart-studie. Am J Nier Dis 2013;61:547-554.

11. Kitada M, Ogura Y, Monno I, Koya D. Een eiwitarm dieet voor diabetische nierziekte: het effect en het moleculaire mechanisme, een benadering uit dierstudies. Nutriënten 2018;10:544.

12. Knight EL, Stampfer MJ, Hankinson SE, Spiegelman D, Curhan GC. De impact van eiwitinname op de nierfunctievermindering bij vrouwen met een normale nierfunctie of milde nierinsufficiëntie. Ann Intern Med 2003;138:460- 467.

13. Goldberg T, Cai W, Peppa M, et al. Geavanceerde glycoxidatie-eindproducten in veel geconsumeerde voedingsmiddelen. J Am Diet Assoc 2004;104:1287-1291.

14. Yamagishi S, Matsui T. Geavanceerde glycatie-eindproducten, oxidatieve stress en diabetische nefropathie. Oxid Med Cell Longev 2010;3:101-108.

15. Meek RL, LeBoeuf RC, Saha SA, et al. Glomerulaire celdood en ontsteking met eiwitrijk dieet en diabetes. Nephrol-wijzerplaattransplantatie 2013;28:1711-1720.

16. Kramer H. Dieet enchronische nierziekte. Adv. Nutr 2019;10(Suppl_4):S367-S379.

17. Koppe L, Fouque D. De rol van eiwitbeperking naast renine-angiotensine-aldosteronsysteemremmers bij de behandeling van CKD. Am J Nier Dis 2019;73:248-257.

18. Tovar-Palacio C, Tovar AR, Torres N, et al. Pro-inflammatoire genexpressie en renale lipogenese worden gemoduleerd door het eiwitgehalte in de voeding bij zwaarlijvige Zucker fa/fa-ratten. Am J Physiol Renal Physiol 2011;300:F263-E271.

19. Kaysen GA, Gambertoglio J, Jimenez I, Jones H, Hutchison FN. Effect van eiwitinname via de voeding op albuminehomeostase bij nefrotische patiënten. Nier Int 1986;29:572- 577.

20. Zoon HE, Ryu JY, Go S, et al. Associatie van ambulante bloeddrukmeting met renale uitkomst bij patiënten metchronische nierziekte. Nier Res Clin Pract 2020;39:70-80.

21. Bellizzi V, Di Iorio BR, De Nicola L, et al. Zeer eiwitarm dieet aangevuld met keto-analogen verbetert de bloeddrukcontrole inchronische nierziekte. Nier Int 2007;71:245-251.

22. Fioretto P, Zambon A, Rossato M, Busetto L, Vettor R. SGLT2-remmers en de diabetische nier. Diabeteszorg 2016;39 Aanvulling 2:S165-S171.

23. Cherney DZ, Perkins BA, Soleymanlou N, et al. Renale hemodynamische effect van natrium-glucose cotransporter 2 remming bij patiënten met type 1 diabetes mellitus. Oplage 2014;129:587-597.

24. Kalantar-Zadeh KJT, Nitsch D, Neuen B, Perkovic V. Behoud van de nierfunctie bij mensen metchronische nierziekte(Uitgenodigd seminarie). Lancet. 2021 In de pers.

25. Park JS, Choi HI, Bae EH, Ma SK, Kim SW. Paricalcitol verzwakt door indoxylsulfaat geïnduceerde apoptose door remming van MAPK-, Akt- en NF-kB-activering in HK-2-cellen. Korean J Intern Med 2019;34:146-155.

26. Fouque D, Laville M. Loweiwitdieetvoorchronische nierziektebij niet-diabetische volwassenen. Cochrane Database Syst Rev 2009;(3):CD001892.

27. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, et al. De effecten van eiwitbeperking in de voeding en bloeddrukcontrole op de progressie van chronische nierziekte. Wijziging van het dieet in de studiegroep nierziekte. N Engl J Med 1994;330:877- 884.

28. Levey AS, Greene T, Beck GJ, et al. Eiwitbeperking in de voeding en de progressie vanchronische nierziekte: wat hebben alle resultaten van het MDRD-onderzoek laten zien? Wijziging van het dieet in de studiegroep nierziekte. J Am Soc Nephrol 1999;10:2426-2439.

29. Jiang Z, Zhang X, Yang L, Li Z, Qin W. Effect van een beperkt eiwitdieet aangevuld met keto-analogen bij chronische nierziekte: een systematische review en meta-analyse. Int Urol Nephrol 2016;48:409-418.

30. Caria S, Cupisti A, Sau G, Bolasco P. De incrementele behandeling van ESRD: een eiwitarm dieet in combinatie met wekelijkse hemodialyse kan gunstig zijn voor geselecteerde patiënten. BMC Nephrol 2014;15:172.

31. Garneata L, Stancu A, Dragomir D, Stefan G, Mircescu G. Ketoanaloog-aangevuld vegetarisch zeer eiwitarm dieet en CKD-progressie. J Am Soc Nephrol 2016;27:2164-2176.

32. Shah AP, Kalantar-Zadeh K, Kopple JD. Is er een rol voor ketozuursupplementen bij de behandeling van CKD? Am J Nier Dis 2015;65:659-673.

33. Marzocco S, Dal Piaz F, Di Micco L, et al. Een zeer eiwitarm dieet verlaagt het indoxylsulfaatgehalte inchronische nierziekte. Bloedzuivering 2013;35:196-201.

34. Scalone L, Borghetti F, Brunori G, et al. Kosten-batenanalyse van aangevuld zeer eiwitarm dieet versus dialyse bij oudere CKD5-patiënten. Nephrol-wijzerplaattransplantatie 2010;25:907-13.

35. Kalantar-Zadeh K, Fouque D. Voedingsmanagement vanchronische nierziekte. N Engl J Med 2017;377:1765-1776.

36. Scialla JJ, Appel LJ, Astor BC, et al. Geschatte netto endogene zuurproductie en serumbicarbonaat bij Afro-Amerikanen metchronische nierziekte. Clin J Am Soc Nephrol 2011;6:1526-1532.

37. Banerjee T, Crews DC, Wesson DE, et al. Hoge zuurbelasting in de voeding voorspelt ESRD bij volwassenen met CKD. J Am Soc Nephrol 2015;26:1693-1700.

38. Hirai K, Minato S, Kaneko S, et al. Benadering van de bicarbonaatconcentratie met behulp van de totale serumkooldioxideconcentratie in het serum bij patiënten zonder dialysechronische nierziekte. Nieronderzoek Clin Pract 2019;38:326-335.

39. Di Iorio BR, Di Micco L, Marzocco S, et al. Zeer eiwitarm dieet (VLPD) vermindert metabole acidose bij personen metchronische nierziekte: het "voedingslichtsignaal" van de nierzuurbelasting. Nutriënten 2017;9:69.

40. Gaggl M, Silber C, Sunder-Plassmann G. Effect van orale alkalisuppletie op de progressie vanchronische nierziekte. Curr Hypertens Rev 2014;10:112-120.

41. Fouque D, Aparicio M. Elf redenen om de eiwitinname van patiënten metchronische nierziekte. Nat Clin Pract Nephrol 2007;3:383-392.

42. Cupisti A, Kalantar-Zadeh K. Beheer van natuurlijke en toegevoegde fosforbelasting in de voeding bij nieraandoeningen. Semin Nephrol 2013;33:180-190.

43. Mircescu G, Garneata L, Stancu SH, Capua C. Effecten van een aangevuld hypo-eiwitdieet bij chronische nieraandoeningen. J Ren Nutr 2007;17:179-188.

44. Di Iorio B, Di Micco L, Torraca S, et al. Acute effecten van een zeer eiwitarm dieet op FGF23-niveaus: een gerandomiseerde studie. Clin J Am Soc Nephrol 2012;7:581-587.

45. Scialla JJ, Appel LJ, Wolf M, et al. Inname van plantaardige eiwitten is geassocieerd met fibroblastgroeifactor 23 en serumbicarbonaatspiegels bij patiënten metchronische nierziekte: de chronische nierinsufficiëntie cohort studie. J Ren Nutr 2012;22:379-388.

46. ​​Fouque D, Horne R, Cozzolino M, Kalantar-Zadeh K. Evenwichtige voeding en serumfosfor bij onderhoudsdialyse. Am J Nier Dis 2014;64:143-150.

47. Ferraro PM, Bargagli M, Trinchieri A, Gambaro G. Risico opnierstenen: invloed van voedingsfactoren, voedingspatronen en vegetarisch-veganistische diëten. Nutriënten 2020;12:779.

48. Park JH, Jo YI, Lee JH. Niereffecten van urinezuur: hyperurikemie en hypouricemie. Korean J Intern Med 2020;35:1291-1304.

49. Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G. Purinerijk voedsel, zuivel- en eiwitinname en het risico op jicht bij mannen. N Engl J Med 2004;350:1093-1103.

50. Giannini S, Nobile M, Sartori L, et al. Acute effecten van matige eiwitbeperking in de voeding bij patiënten met idiopathische hypercalciurie en calciumnefrolithiasis. Am J Clin Nutr 1999;69:267-271.

51. Nguyen QV, Kalin A, Drouve U, Cases JP, Jaeger P. Gevoeligheid voor de inname van vleeseiwitten en hyperoxalurie in idiopathische calciumsteenvormers. Nier Int 2001;59:2273- 2281.

52. Haring B, Selvin E, Liang M, et al. Eiwitbronnen in de voeding en risico op incidentchronische nierziekte: resultaten van de studie Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC). J Ren Nutr 2017;27:233-242.

53. Kim H, Caulfield LE, Garcia-Larsen V, et al. Plantaardige diëten en incidentele CKD en nierfunctie. Clin J Am Soc Nephrol 2019;14:682-691.

54. Lew QJ, Jafar TH, Koh HW, et al. Inname van rood vlees en risico op ESRD. J Am Soc Nephrol 2017;28:304-312.

55. Chen X, Wei G, Jalili T, et al. De associaties van plantaardige eiwitinname met mortaliteit door alle oorzaken bij CKD. Am J Nier Dis 2016;67:423-430.

56. Kontessis P, Jones S, Dodds R, et al. Nier-, metabolische en hormonale reacties op inname van dierlijke en plantaardige eiwitten. Nier Int 1990;38:136-144.

57. Lin J, Hu FB, Curhan GC. Associaties van voeding met albuminurie en achteruitgang van de nierfunctie. Clin J Am Soc Nephrol 2010;5:836-843.

58. Kim SM, Song IH. De klinische impact van darmmicrobiota inchronische nierziekte. Korean J Intern Med 2020;35:1305-1316.

59. Ko GJ, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K, Joshi S. De effecten van eiwitrijke diëten op de gezondheid en levensduur van de nieren. J Am Soc Nephrol 2020;31:1667-1679.

60. Kalantar-Zadeh K, Joshi S, Schlueter R, et al. Plant-dominant eiwitarm dieet voor conservatieve behandeling vanchronische nierziekte. Voedingsstoffen 2020;12:1931.

61. Azadbakht L, Atabak S, Esmaillzadeh A. Soja-eiwitinname, cardiorenale indices en C-reactief eiwit bij type 2-diabetes met nefropathie: een longitudinaal gerandomiseerd klinisch onderzoek. Diabeteszorg 2008;31:648-654.

62. Park S, Lee S, Kim Y, et al. Verminderd risico voorchronische nierziektena herstel van het metabool syndroom: een landelijk bevolkingsonderzoek. Nier Res Clin Pract 2020;39:180-191.

63. Snelson M, Clarke RE, Coughlan MT. Roeren in de pot: kan dieetaanpassing de last van CKD verlichten? Nutriënten 2017;9:265.

64. Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Terug naar de toekomst: beperkte eiwitinname voor conservatief beheer van CKD, drievoudige doelen van renoprotectie, uremievermindering en voedingsgezondheid. Int Urol Nephrol 2016;48:725-729.

65. Joshi S, McMacken M, Kalantar-Zadeh K. Plantaardige diëten voor nierziekte: een gids voor clinici. Am J Nier Dis 2021;77:287-296.

66. Joshi S, Shah S, Kalantar-Zadeh K. Toereikendheid van plantaardige eiwitten inchronische nierziekte. J Ren Nutr 2019;29:112-117.

67. Barsotti G, Morelli E, Cupisti A, Meola M, Dani L, Giovan Netti S. Een stikstofarm, fosforarm veganistisch dieet voor patiënten met chronisch nierfalen. Nephron 1996;74:390- 394.

68. Soroka N, Silverberg DS, Groenland M, et al. Vergelijking van een plantaardig (soja) en een dierlijk eiwitarm dieet bij predialysepatiënten met chronisch nierfalen. Nephron 1998;79:173-180.

69. Narasaki Y, Okuda Y, Moore LW, et al. Eiwitinname via de voeding, nierfunctie en overleving in een landelijk representatief cohort. Am J Clin Nutr 2021 19 maart [Epub]. https://doi.org/10.1093/ajcn/nqab011.

70. Noori N, Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, et al. Kaliuminname via de voeding en mortaliteit bij langdurige hemodialysepatiënten. Am J Nier Dis 2010;56:338-347.

71. St-Jules DE, Goldfarb DS, Sevick MA. Nutriënten-equivalentie: helpt het beperken van plantaardig voedsel met een hoog kaliumgehalte hyperkaliëmie bij hemodialysepatiënten te voorkomen? J Ren Nutr 2016;26:282-287.

72. Xu H, Huang X, Riserus U, et al. Voedingsvezels, nierfunctie, ontsteking en sterfterisico. Clin J Am Soc Nephrol 2014;9:2104-2110.

73. Kalantar-Zadeh K, Ikizler TA. Laat ze eten tijdens dialyse: een over het hoofd geziene kans om de resultaten bij onderhoudshemodialysepatiënten te verbeteren. J Ren Nutr 2013;23:157-163.

74. Narasaki Y, Okuda Y, Kalantar SS, et al. Kaliuminname en mortaliteit via de voeding in een prospectief hemodialysecohort. J Ren Nutr 2021;31:411-420.

75. Hanna RM, Ghobry L, Wassef O, Rhee CM, Kalantar-Zadeh K. Een praktische benadering van voeding, eiwit-energieverspilling, sarcopenie en cachexie bij patiënten met chronische nierziekte. Bloedzuivering 2020;49:202-211.

76. Kim JK, Kim SG, Oh JE, et al. Impact van sarcopenie op mortaliteit op lange termijn en cardiovasculaire gebeurtenissen bij patiënten die hemodialyse ondergaan. Korean J Intern Med 2019;34:599-607.

77. Hwang SD, Lee JH, Jhee JH, Song JH, Kim JK, Lee SW. Impact van de body mass index op de overleving bij patiënten die peritoneale dialyse ondergaan: analyse van gegevens van de Insan Memorial End-Stage Renal Disease Registry of Korea (1985-2014). Nieronderzoek Clin Pract 2019;38:239-249.

78. Kim S, Jeong JC, Ahn SY, Doh K, Jin DC, Na KY. Tijdsafhankelijke effecten van de body mass index op de mortaliteit bij hemodialysepatiënten: resultaten van een landelijk Koreaans register. Nieronderzoek Clin Pract 2019;38:90-99.

79. Kopple JD, Levey AS, Greene T, et al. Effect van eiwitbeperking in de voeding op de voedingsstatus in de studie naar modificatie van dieet bij nierziekte. Nier Int 1997;52:778-791.

80. Chauveau P, Vendrely B, El Haggan W, et al. Lichaamssamenstelling van patiënten met een zeer eiwitarm dieet: een tweejarig onderzoek met DEXA. J Ren Nutr 2003;13:282-287.

81. Eyre S, Attman PO. Eiwitbeperking en lichaamssamenstelling bij nieraandoeningen. J Ren Nutr 2008;18:167-186.

82. Kalantar-Zadeh K, Kovesdy CP, Bross R, et al. Ontwerp en ontwikkeling van een dialyse vragenlijst over voedselfrequentie. J Ren Nutr 2011;21:257-262.

83. Kalantar-Zadeh K, Tortorici AR, Chen JL, et al. Dieetbeperkingen bij dialysepatiënten: valt er nog iets te eten? Semin-wijzerplaat 2015;28:159-168.

84. Ko GJ, Obi Y, Tortorici AR, Kalantar-Zadeh K. Eiwitinname via de voeding enchronische nierziekte. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2017;20:77-85.

85. Kalantar-Zadeh K, Cano NJ, Budde K, et al. Diëten en enterale supplementen voor het verbeteren van de resultaten bijchronische nierziekte. Nat Rev Nephrol 2011;7:369-384.

86. Obi Y, Qader H, Kovesdy CP, Kalantar-Zadeh K. Laatste consensus en update over eiwit-energieverspilling inchronische nierziekte. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2015;18:254-262.

87. Levin A, Stevens PE. Samenvatting van KDIGO 2012 CKD-richtlijn: achter de schermen behoefte aan begeleiding en een kader om vooruit te komen. Nier Int 2014;85:49-61.

88. Ticinesi A, Nouvenne A, Chiusi G, Castaldo G, Guerra A, Meschi T. Calciumoxalaatnefrolithiasis en darmmicrobiota: niet alleen een darm-nieras: een voedingsperspectief. Nutriënten 2020;12:548.

89. Lai S, Molftno A, Testorio M, et al. Effect van eiwitarm dieet en inuline op microbiota en klinische parameters bij patiënten metchronische nierziekte. Voedingsstoffen 2019;11:3006.

90. Kalantar-Zadeh K, Moore LW. Betekent een lange levensduur van de nieren gezond veganistisch eten en minder vlees of is een eiwitarm dieet goed genoeg? J Ren Nutr 2019;29:79-81.

91. Pignanelli M, Bogiatzi C, Gloor G, et al. Matige nierfunctiestoornis en toxische metabolieten geproduceerd door het darmmicrobioom: implicaties voor het dieet. J Ren Nutr 2019;29:55-64.

92. Rigalleau V, Blanchetier V, Combe C, et al. Een eiwitarm dieet verbetert de insulinegevoeligheid van de endogene glucoseproductie bij predialyse-uremische patiënten. Am J Clin Nutr 1997;65:1512-1516.


Misschien vind je dit ook leuk