Contactpersoon: emily.li@wecistanche.com

Cistanche is goed voor de nieren. Klik hier voor meer informatie

Hematurie en proteïnurie

Onder volledige cohort. In de ongewogen beschrijvingen kwam hematurie 2 plus of hoger op urinepeilstokken voor bij 16 procent van depatiënten met COVID-19 en 11 procent van degenen met griep (aanvullende tabel S2A). Nieuw ontstane hematurie, gedefinieerd als 1 plus of hoger op urinepeilstok en negatief of sporenbloed op pre-opname urinepeilstok, werd waargenomen bij 29 procent van de patiënten met COVID-19 en 18 procent van de patiënten met griep. Verergering van reeds bestaande hematurie werd waargenomen bij 22 procent van de patiënten met COVID-19 en 18 procent van de patiënten met griep. Proteïnurie 2 plus of hoger trad op bij 27 procent van de patiënten met COVID-19 en 15 procent met griep. Nieuw optredende proteïnurie, gedefinieerd als 1 plus of hoger op urine-peilstok en negatief of sporeneiwit op pre-opname urine-peilstok, werd waargenomen bij 44 procent van de patiënten met COVID-19 en 26 procent van de patiënten met griep. Verergering van proteïnurie in vergelijking met de uitgangswaarde voor opname werd waargenomen bij 29 procent van de patiënten met COVID-19 en 17 procent van de patiënten met griep.

Tabel 3|Intramurale kenmerken van gewogen cohorten

COVD-19, coronavirusziekte 2019; NSAID, niet-steroïde anti-inflammatoir geneesmiddel; W, de som van de patiëntgewichten; WBC, witte bloedcel. de noemer van patiënten zonder reeds bestaande proteïnurie (hematurie). b Noemer van patiënten met reeds bestaande proteïnurie (hematurie).

De waarde kan worden gezien als het effectieve aantal patiënten in het gewogen cohort dat wordt gecreëerd door de overeenkomende gewichten. Het hele cohort van 7082 (2500 metacuutnierblessure[AK]) patiënten werden gebruikt bij patiënten die een gewicht kregen groter dan 0 en kleiner dan of gelijk aan 1, wat een som van gewichten opleverde gelijk aan 4480 (1485 met AK).

In de gewogen vergelijkingen (tabel 3) kwam proteïnurie vaker voor bij patiënten met COVID-19 dan bij griep. Proteïnurie 2 plus of hoger werd waargenomen bij 25 procent van de COVID-19-groep vergeleken met 17 procent van de griepgroep (P<0.001). hematuria="" 2+="" or="" higher="" occurred="" in="" 14%of="" patients="" with="" covid-19="" and="" 12%="" of="" patients="" with="" influenza(p="0.066)." among="" those="" with="" prehospitalization="" data="" available,="" new-onset="" hematuria="" and="" proteinuria="" were="" both="" more="" common="" in="" covid-19(hematuria,28%=""><0.001];and proteinuria,42%="" vs.=""><0.001]).worsening of="" baseline="" hematuria="" was="" more="" common="" in="" covid-19;="" however,="" this="" difference="" was="" not="" statistically="" significant="" (23%="" vs.20%;p="0.347)." worsening="" of="" baseline="" proteinuria="" was="" more="" common="" in="" covid-19(29%=""><>

Onder patiënten met AKI. In de ongewogen beschrijvingen van patiënten met AKI kwam hematurie 2 plus of hoger op urinepeilstok voor bij 25 procent van de patiënten met COVID-19 en 18 procent met griep (aanvullende tabel S2B). Proteïnurie 2 plus of hoger trad op bij 40 procent van de patiënten met COVID-19 en 24 procent met griep. Na weging kwam bij patiënten met AKI (tabel 5) hematurie 2 plus of hoger vaker voor bij patiënten die in het ziekenhuis waren opgenomen met COVID-19 in vergelijking met griep (24 procent vs. 19 procent; P=00,001) . Proteïnurie 2 plus of hoger kwam vaker voor bij patiënten met COVID-19 in vergelijking met patiënten met influenza (39 procent vs. 26 procent;P<>

AKI-gerelateerde uitkomsten

Ziekenhuisopname en 90-dagsterfte. In de ongewogen beschrijvingen van patiënten met AKI was de mortaliteit in het ziekenhuis 32 procent

Tabel 4|Nier- en andere uitkomsten bij patiënten met AKI, gewogen cohorten

AKl,acuutnierblessure; COVID-19, coronavirusziekte 2019; W, som van de patiëntgewichten.NierZiekte: Verbetering van Global Outcomes (KDIGO)-gewijzigde criteria. Gedefinieerd als het ontvangen van dialyse binnen 48 uur na ontslag.

sterftecijfers gestratificeerd naar AKI-stadium en COVID-19 versus griepdiagnose.

De waarde kan worden gezien als het effectieve aantal patiënten in het gewogen cohort dat wordt gecreëerd door de overeenkomende gewichten. Het volledige cohort van 2500 patiënten met AKI werd gebruikt bij patiënten die een gewicht kregen groter dan 0 en kleiner dan of gelijk aan 1, wat een som van gewichten opleverde die gelijk was aan 1485.

voor patiënten met COVID-19 en 4 procent voor patiënten met griep (aanvullende tabel S3). De mortaliteit in het ziekenhuis per AKI-stadium in de COVID-19-groep was 18 procent, 36 procent en 62 procent voor stadia 1,2 en 3 respectievelijk. De mortaliteit in het ziekenhuis in de griepgroep was respectievelijk 2 procent, 8 procent en 24 procent voor de fasen 1,2 en 3. Sterfte 90 dagen na piekserumcreatinine was 38 procent in de COVID-19-groep en 10 procent in de griepgroep. Sterfte na 90 dagen per AKI-stadium in de COVID-19-groep was respectievelijk 25 procent, 40 procent en 65 procent voor de fasen 1,2 en 3. Sterfte na 90 dagen per AKI-stadium in de griepgroep was respectievelijk 8 procent, 16 procent en 32 procent voor de fasen 1,2 en 3.

De gewogen vergelijkingen (Tabel 4) toonden aan dat de mortaliteit in het ziekenhuis onder degenen met AKI hoger was in de COVID-19-groep (30 procent versus 3 procent; P <0,001). hogere="" mortaliteit="" in="" het="" ziekenhuis="" werd="" gezien="" met="" ernstigere="" stadia="" van="" aki="" in="" beide="" groepen,="" wat="" meer="" uitgesproken="" was="" bij="" patiënten="" met="" covid-19="" versus="" influenza="" (17="" procent,="" 35="" procent="" en="" 60="" procent="" vs.="" 2="" procent,="" 8="" procent,="" en="" 21="" procent="" sterfte="" voor="" respectievelijk="" stadia="" 1,2="" en="" 3;="" alle="" vergelijkingen,=""><0.001). similarly,="" mortality="" at="" 90="" days="" after="" peak="" serum="" creatinine="" was="" higher="" in="" the="" covid-19="" group="" (35%=""><0.001). increasing="" mortality="" with="" aki="" stage="" was="" observed="" in="" both="" groups,="" with="" 90-day="" mortality="" frequencies="" of="" 23%,38%,="" and="" 63%(covid-19="" group)versus="" 7%,14%,="" and="" 27%(influenza="" group)for="" stages="" 1,2,="" and="" 3,="" respectively="" (all="" comparisons,=""><>

Nier herstel

Nierherstelanalyse was beperkt tot patiënten die een preklinische baseline creatinine hadden, met piekserumcreatinine die ten minste 90 dagen voor het einde van de data-acquisitie optrad, en degenen die geenniervervangingtherapie tijdens ziekenhuisopname. Er waren 3 patiënten in de COVID-19-groep bij wie het piekserumcreatinine optrad<90 days="" before="" the="" end="" of="" data="" acquisition="" and="" was="" excluded="" from="" recovery="">

In de ongewogen beschrijvingen van mensen met AKI was het percentage patiënten dat op het moment van ontslag dialyse onderging 7 procent van de patiënten met COVID-19 en 1 procent van de patiënten met griep (aanvullende tabel S3). Het percentage patiënten dat 90 dagen na piekserumcreatinine herstelde tot binnen 20 procent van de baseline-serumcreatinine, was 57 procent van de COVID-19-groep en 82 procent van de influenzagroep (aanvullende tabel S4A). Bij de overlevenden na 90 dagen werd herstel van AKI waargenomen bij 91 procent in de COVID-19-groep en bij 91 procent in de griepgroep (aanvullende tabel S4B).

In de gewogen vergelijkingen van patiënten met AKI (tabellen 4, 6 en 7, figuur 3 en aanvullend figuur S1), hadden patiënten met COVID-19 een lager herstelpercentage van AKI 90 dagen na piekserumcreatinine vergeleken met patiënten met griep (60 procent vs. 82 procent; P<0.001). among="" those="" who="" survived="" to="" 90="" days="" following="" peak="" serum="" creatinine,="" the="" rates="" of="" recovery="" from="" aki="" were="" similar(91%in="" the="" covid-19="" group="" and="" 90%="" in="" the="" influenza="" group;="" p="0.494)." patients="" with="" covid-19="" more="" frequently="" remained="" on="" dialysis="" at="" discharge="" than="" patients="" with="" influenza="" (8%="" vs.1%;=""><>

Gevoeligheids analyse

Om te controleren op mogelijke seizoens-, temporele of piekeffecten in de vroege pandemie, hebben we een gevoeligheidsanalyse uitgevoerd die werd gecorrigeerd voor de opnamedatum als een continue variabele met een 5-knoop spline in de propensity-scoreweging. Alle covariaten, inclusief opnamedatum, waren gebalanceerd (alle gestandaardiseerde gemiddelde verschillen,<0.1). this="" sensitivity="">

Tabel 5|Intramurale kenmerken van patiënten met AKI, gewogen cohorten

AKI,acuutnierblessure; COVD-19, coronavirusziekte 2019; NSAID, niet-steroïde anti-inflammatoir geneesmiddel; W, de som van de patiëntgewichten; WBC, witte bloedcel. a Noemer van patiënten zonder reeds bestaande proteïnurie (hematurie). b Noemer van patiënten met reeds bestaande proteïnurie (hematurie).

De waarde kan worden gezien als het effectieve aantal patiënten in het gewogen cohort dat wordt gecreëerd door de overeenkomende gewichten. Het gehele cohort van 7082 (2500 met AKI-patiënten werd gebruikt bij patiënten die een gewicht kregen groter dan 0 en kleiner dan of gelijk aan 1, wat een som van gewichten opleverde gelijk aan 4480 (1485 met AKI).

was consistent met de primaire analyse, wat robuustheid aantoont voor tijdelijke effecten. Resultaten van deze analyse worden gedetailleerd beschreven in aanvullende tabel S5.

DISCUSSIE

In deze studie hebben we een hogere incidentie en ernst van AKI waargenomen bij veteranen met COVID in het ziekenhuis-19 in vergelijking met die met griep, zelfs na correctie voor demografische gegevens en comorbiditeiten bij baseline. We vonden ook dat de mortaliteit in het ziekenhuis hoger was ennierherstel was lager bij gehospitaliseerde patiënten met COVID-19 in vergelijking met griep, maar vergelijkbaar bij overlevenden. Bovendien ontdekten we dat proteïnurie en hematurie vaker voorkwamen bij COVID-19, maar in beide groepen vaak voorkwamen.

Eerdere studies hebben nierresultaten bij COVID-19 vergeleken met andere zieke populaties. Visser et al. onderzocht

Tabel 6|Nierherstel in een gewogen cohort

AKI,acuutnier iniury; COVID-19, coronavirusziekte 2019; W, som van de patiëntgewichten.

*Beperkt tot patiënten met een baseline serumcreatinine voor opname, patiënten met een piekserumcreatinine die ten minste 90 dagen voor het einde van de gegevensverzameling optreedt, en patiënten die geen dialyse nodig hadden. bHerstelpercentages gestratificeerd naar AKI-stadium en COVID-19 versus griepdiagnose.

De W-waarde kan worden gezien als het effectieve aantal patiënten in het gewogen cohort dat wordt gecreëerd door de overeenkomende gewichten. Het volledige cohort van 2500 patiënten met AKI werd gebruikt bij patiënten die een gewicht kregen groter dan 0 en kleiner dan of gelijk aan 1, wat een som van gewichten opleverde die gelijk was aan 1485.

Tabel 7|Nierherstel bij overlevenden 90 dagen na piekserumcreatinine (gewogen cohort)

AKI,acuutnierblessure; COVID-19, coronavirusziekte 2019; W, som van de patiëntgewichten.

"Beperkt tot patiënten die 90 dagen na de piekserumcreatinine overleefden, patiënten met een baseline serumcreatinine voor opname, patiënten met een piekserumcreatinine die ten minste 90 dagen voor het einde van de data-acquisitie optrad, en patiënten die geen dialyse nodig hadden. PHerstelpercentages zijn gestratificeerd naar AKI-stadium en COVID-19 versus griepdiagnose.

De W-waarde kan worden gezien als het effectieve aantal patiënten in het gewogen cohort dat wordt gecreëerd door de overeenkomende gewichten. Het volledige cohort van 1824 patiënten met AKI die 90 dagen na piekserumcreatinine overleefden, werd gebruikt bij patiënten die een gewicht kregen groter dan 0 en kleiner dan of gelijk aan 1, wat een som van gewichten opleverde gelijk aan 1169.

AKI bij patiënten met COVID-19 vergeleken met patiënten die 1 jaar eerder in hetzelfde ziekenhuis waren opgenomen. Ze identificeerden risicofactoren die door de groepen werden gedeeld, maar ontdekten ook dat AKI vaker voorkwam en ernstiger was bij COVID-19.30 Onze studie breidt dit werk uit door zich te concentreren op een meer specifieke controlegroep om aan te tonen dat de incidentie en ernst van AKI in COVID-19 verschillen van die bij patiënten met andere ernstige virale aandoeningen van de luchtwegen, zelfs na correctie voor premorbide demografische gegevens en ziekte. We ontdekten dat AKI vaker voorkwam en ernstiger was bij mensen met COVID-19. Het verschil in AKI-incidentie bleef bestaan, zelfs na correctie voor baselinekenmerken, wat suggereert dat het hogere percentage AKI bij COVID-19 niet werd verklaard door comorbide aandoeningen. We hebben ook vastgesteld dat patiënten met COVID-19 vaker mechanische beademing en vasopressoren nodig hadden en een hogere mortaliteit in het ziekenhuis hadden dan patiënten met griep, wat suggereert dat een hogere ernst van de ziekte waarschijnlijk een belangrijke bijdrage levert aan deze verschillen. Deze bevindingen komen overeen met een recente, kleinere studie die vergelijkbare percentages van AKI vond bij COVID-19 en griep bij ernstig zieke patiënten met vergelijkbare ernst van de ziekte.] Het blijft mogelijk dat de mechanismen van tubulair letsel bij COVID{{10} } kan gevarieerder en ernstiger zijn, als gevolg van een ernstigere systemische ontstekingsreactie, endotheeldisfunctie, trombotische microangiopathie en directe virale invasie, hoewel dit laatste controversieel blijft. Een meer diverse reeks van glomerulaire laesies is ook gemeld bij COVID-19 in vergelijking met griep.' Ten slotte kan een ernstiger presentatie leiden tot extra blootstellingen die toenemenhet risico voor AKI. We hebben vastgesteld dat patiënten met COVID-19 vaker antibiotica kregen dan patiënten met griep, waarbij bijna een kwart vancomycine kreeg.

Figuur 3| Herstel vanacuutnierblessure(AKI) onder overlevenden met (a) coronavirusziekte 2019(COVID-19) en (b) griep. Het percentage patiënten dat herstel bereikte van AKI van elk stadium (exclusief patiënten die acute dialyse kregen of zonder preklinische baseline creatinine) op 4, 10, 30 en 90 dagen na de datum van piekserumcreatinine. Getallen in elke kolom geven een absoluut aantal overlevenden aan (som van de patiëntgewichten in het gewogen cohort) op elk tijdstip in herstelde (donkergrijs) en niet herstelde (lichtgrijs) groepen. Het vierkant in elke kolom geeft het sterftecijfer aan. Let op de hogere sterftecijfers in de COVID-19-groep en vergelijkbaar herstel onder overlevenden.

Directe virale invasie van denierenis verondersteld als een mechanisme van AKI in COVID-19, met relatief hoge frequenties van proteïnurie en microscopische hematurie, 'viraal RNA, viraal eiwit en levend virus gedetecteerd in evenals instortende glomerulopathienierweefsel,19,32,33 en andere laesies gerapporteerd.632,34-36 Verder correleerde een recent autopsieonderzoek de aanwezigheid van viraal RNA in deniermet klinische resultaten, waaronder AKI. De mate waarin dit laatste verantwoordelijk is voor AKI bij populaties die in het ziekenhuis zijn opgenomen met COVID-19 is onduidelijk. We zagen dat hematurie en proteïnurie ook vaak voorkwamen bij griep. De etiologie van deze bevindingen kan multifactorieel zijn, waaronder voorkomende urine-afwijkingen in deze comorbide VA-populatie en mogelijke effecten van instrumentatie (bijvoorbeeld het inbrengen van een foley-katheter) tijdens ziekte. Hoewel deze bevindingen suggereren dat hematurie en proteïnurie mogelijk niet uniek zijn voor COVID-19, blijft het mogelijk dat de hogere percentages een direct mechanisme van letsel als gevolg van het SARS-CoV-2-virus kunnen weerspiegelen. Een recente studie bij patiënten die in het ziekenhuis waren opgenomen met COVID-19 toonde bewijs van proximale tubulaire disfunctie, waaronder tubulaire proteïnurie. Als alternatief kunnen de hogere percentages hematurie en proteïnurie waargenomen bij COVID-19 wijzen op een vergelijkbaar mechanisme van AKI bij influenza, met een ernstiger pathofysiologisch beloop bij COVID-19. Studies naar proteïnurie na AKI hebben een dosis-responsrelatie aangetoond tussen AKI-ernst en daaropvolgende proteïnurie.38,39

Ten slotte vonden we minder herstel van AKI bij mensen met COVID-19 in vergelijking met griep, een verschil dat waarschijnlijk wordt veroorzaakt door de hogere mortaliteit bij COVID-19. Hoewel deze bevinding de hoge mortaliteit in verband met AKI bij COVID-19 benadrukt, biedt het ook enig optimisme voor herstel bij degenen die de ziekte overleven, aangezien ongeveer 90 procent van de overlevenden van niet-dialyse-afhankelijke AKI herstelde.

Onze bevindingen hebben belangrijke implicaties voor de middelen. We zagen een substantiële incidentie van AKI bij griep, waarbij een kwart van de patiënten AKI kreeg tijdens ziekenhuisopname. Het valt nog te bezien wat de impact van het dragen van maskers en sociale afstand zal hebben op de incidentie van griep in de huidige en toekomstige griepseizoenen. Hoe dan ook, de mogelijke extra last van AKI in verband met griep naast AKI tijdens ziekenhuisopname met COVID-19 kan downstream-implicaties hebben voor het gebruik van hulpbronnen. Goldfarb et al. beschreven hun ervaring in het COVID-19-epicentrum in de eerste maanden van de pandemie, waaronder een toegenomen vraag naar niervervangende therapie en verminderde capaciteit om deze te verstrekken, waarbij COVID-19 zowel hun personeel (bijv. dialyseverpleegkundigen) treft ) en dialysebenodigdheden. Gezien de druk op het gezondheidssysteem als gevolg van COVID-19, is de algehele verhoogde last vannierziekteen de toewijzing van middelen als gevolg van deze ziekten zal belangrijk zijn voor het project. Het percentage patiënten met AKI dat dialyseafhankelijk blijft bij ontslag in onze studie suggereert dat dit het risico is voor AKI. We hebben vastgesteld dat patiënten met COVID-19 vaker antibiotica kregen dan patiënten met griep, waarbij bijna een kwart vancomycine kreeg.

Directe virale invasie van de nieren is verondersteld als een mechanisme van AKI bij COVID-19, met relatief hoge frequenties van proteïnurie en microscopische hematurie, 'viraal RNA, viraal eiwit en levend virus gedetecteerd in

evenals instortende glomerulopathienierweefsel,19,32,33 en andere laesies werden gerapporteerd.632,34-36 Verder correleerde een recent autopsieonderzoek de aanwezigheid van viraal RNA in deniermet klinische resultaten, waaronder AKI. De mate waarin dit laatste verantwoordelijk is voor AKI bij populaties die in het ziekenhuis zijn opgenomen met COVID-19 is onduidelijk. We zagen dat hematurie en proteïnurie ook vaak voorkwamen bij griep. De etiologie van deze bevindingen kan multifactorieel zijn, waaronder voorkomende urine-afwijkingen in deze comorbide VA-populatie en mogelijke effecten van instrumentatie (bijvoorbeeld het inbrengen van een foley-katheter) tijdens ziekte. Hoewel deze bevindingen suggereren dat hematurie en proteïnurie mogelijk niet uniek zijn voor COVID-19, blijft het mogelijk dat de hogere percentages een direct mechanisme van letsel als gevolg van het SARS-CoV-2-virus kunnen weerspiegelen. Een recente studie bij patiënten die in het ziekenhuis waren opgenomen met COVID-19 toonde bewijs van proximale tubulaire disfunctie, waaronder tubulaire proteïnurie. Als alternatief kunnen de hogere percentages hematurie en proteïnurie waargenomen bij COVID-19 wijzen op een vergelijkbaar mechanisme van AKI bij influenza, met een ernstiger pathofysiologisch beloop bij COVID-19. Studies naar proteïnurie na AKI hebben een dosis-responsrelatie aangetoond tussen AKI-ernst en daaropvolgende proteïnurie.38,39

Ten slotte vonden we minder herstel van AKI bij mensen met COVID-19 in vergelijking met griep, een verschil dat waarschijnlijk wordt veroorzaakt door de hogere mortaliteit bij COVID-19. Hoewel deze bevinding de hoge mortaliteit in verband met AKI bij COVID-19 benadrukt, biedt het ook enig optimisme voor herstel bij degenen die de ziekte overleven, aangezien ongeveer 90 procent van de overlevenden van niet-dialyse-afhankelijke AKI herstelde.

Onze bevindingen hebben belangrijke implicaties voor de middelen. We zagen een substantiële incidentie van AKI bij griep, waarbij een kwart van de patiënten AKI kreeg tijdens ziekenhuisopname. Het valt nog te bezien wat de impact van het dragen van maskers en sociale afstand zal hebben op de incidentie van griep in de huidige en toekomstige griepseizoenen. Hoe dan ook, de mogelijke extra last van AKI in verband met griep naast AKI tijdens ziekenhuisopname met COVID-19 kan downstream-implicaties hebben voor het gebruik van hulpbronnen. Goldfarb et al. beschreven hun ervaring in het COVID-19-epicentrum in de eerste maanden van de pandemie, waaronder een toegenomen vraag naar niervervangende therapie en verminderde capaciteit om deze te verstrekken, waarbij COVID-19 zowel hun personeel (bijv. dialyseverpleegkundigen) treft ) en dialysebenodigdheden. Gezien de druk op het gezondheidssysteem als gevolg van COVID-19, is de algehele verhoogde last vannierziekteen de toewijzing van middelen als gevolg van deze ziekten zal belangrijk zijn voor het project. Het percentage patiënten met AKI dat dialyseafhankelijk blijft bij ontslag in onze studie suggereert dat deze belasting van middelen zich kan uitstrekken tot poliklinische dialysecentra. Een andere overweging is de mogelijkheid van co-infectie met COVID-19 en griep. Gegevens uit de vroege stadia van de pandemie in China toonden aan dat het percentage co-infecties van COVID-19 met andere respiratoire virussen wel 25 procent was.41

De sterke punten van ons onderzoek zijn onder meer het gebruik van nationale gegevens, op creatinine gebaseerde definities van AKI en rigoureuze pogingen om zich aan te passen aan baseline-omstandigheden die het AKI-risico kunnen beïnvloeden. Beperkingen zijn onder meer verminderde generaliseerbaarheid naar vrouwen, gebrek aan histologische gegevens, onvermogen om bepaalde laboratoriummetingen zinvol te vergelijken, zoals ferritine of lactaatdehydrogenase, die niet vaak werden gemeten in de griepgroep, en de mogelijkheid van resterende verwarring. De semi-kwantitatieve aard van urine-peilstokmetingen, evenals mogelijke verschillen in vaststelling en het ontbreken van betrouwbare gegevens over het relatieve gebruik en tijdstip van plaatsing van foley-katheters tussen groepen, moeten ook in overweging worden genomen bij het interpreteren van de urinebevindingen. Beoordeling van herstel kan zijn beïnvloed door vaststellingsbias; we zouden echter vermoeden dat de langere verblijfsduur en de over het algemeen slechtere prognose van COVID-19-patiënten de vaststelling in deze groep zou vergroten en onze resultaten mogelijk zouden vertekenen. Ten slotte weten we niet welke impact de evoluerende behandeling van COVID-19 of toelatingsdrempels kunnen hebben gehad op de AKI-percentages. Een recent artikel onderzocht de seculiere trends van AKI bij COVID-19 en toonde een afname van de incidentie van AKI in de loop van de tijd, hoewel het erop lijkt dat ernstige AKI en de noodzaak van dialyse aanzienlijk bleven.42

Concluderend zagen we een hogere incidentie en ernst van AKI en hogere mortaliteit bij veteranen die in het ziekenhuis waren opgenomen met COVID-19 in vergelijking met griep. Deze bevindingen kunnen, althans gedeeltelijk, worden veroorzaakt door de ernst van de ziekte. Verdere studies om te bepalen of AKI bij COVID-19 te wijten is aan verschillende pathofysiologie, zijn nodig. Bovendien was het herstel van AKI onder degenen die tot 90 dagen overleefden even hoog bij patiënten die met een van beide ziekten waren geïnfecteerd. De relatief hoge incidentie van AKI bij beide ziekten geeft belangrijke informatie over de verwachte belasting van denierGezondheidvan veteranen, evenzo zieke populaties en hun zorgverleners.

Openbaring

EDS meldt in april 2019 advies voor Akebia Therapeutics, Inc.; honorarium voor een uitgenodigde onderwijslezing op de DaVita Annual Physician Leadership Conference in februari 2019; royalty's als auteur voor UptoDate, Inc; en is lid van de redactieraad van het Clinical Journal of the American Society of Nephrology. Alle andere auteurs verklaarden geen concurrerende belangen.

DANKBETUIGING

Dit werk werd ondersteund door Veterans Affairs Health Services Research and Development (HSR&D) COVID-19 Rapid Response Project C19 20-214.BCBis ondersteund door T32DK007569-32. Delen van het analytische werk werden ondersteund door de Million Veteran Program-subsidie ​​SDR 18-194.EDS werd ook ondersteund door het Vanderbilt O'Brien Kidney Center P30-DK114809 Clinical and Translational Research Core.

AUTEURS BIJDRAGEN

EDS. MEM. SKP, AMP, RAG, AMH, SCS, JPA en BCB ontwierpen het onderzoek; SKP, JD, AV en MEM verzamelden de gegevens; AMP, RAG, EDS, MEM, SKP, AMH, SCS, JPA en BCB analyseerden de gegevens; AMP en AUV maakten de fiqures; BCB, EDS, AMP, RAG, SKP, MEM en SCS hebben het oorspronkelijke manuscript opgesteld, dat bovendien door alle auteurs is herzien. Alle auteurs keurden de definitieve versie van het manuscript goed.

AANVULLEND MATERIAAL Aanvullend bestand (PDF)

Tabel S1. Aanvullende definities.

Tabel S2A. Intramurale kenmerken, ongewogen cohort.

Tabel S2B. Intramurale kenmerken van patiënten met AKI, ongewogen cohort.

Tabel S3. Nier- en andere uitkomsten bij patiënten met AKI, ongewogen cohort.

Tabel S4A. Nierherstel in het algemeen, ongewogen cohort.

Tabel S4B. Nierherstel bij overlevenden (ongewogen cohort). Tabel S5. Gevoeligheidsanalyse van incidentie en ernst van AK aangepast voor opnamedatum.

Figuur S1. Herstel van fase 2 of 3 AK.

REFERENTIES

1. Mohamed MMB, Lukitsch I, Torres-Ortiz AE, et al. Acuut nierletsel geassocieerd met Coronavirus Disease 2019 in stedelijk New Orleans. Nier 360.2020;1:614-622.

2. Hirsch JS, Ng JH, Ross DW, et al. Acuut nierletsel bij patiënten die in het ziekenhuis zijn opgenomen met COVID-19. Nier Int.2020;98:209-218.

3. Lee Jr. Silberzweig J, Akchurin O, et al. Kenmerken van acute nierontsteking bij gehospitaliseerde COVID-19-patiënten in een stedelijk academisch medisch centrum. Clin J Am Soc Nephrol.2021;16:284-286.

4. Chan L, Chaudhary K, Saha A, et al. AK bij gehospitaliseerde patiënten met COVID-19.J Am Soc Nephrol.2021;32:151-160.

5. Abdulkader RC, Ho YL, de Sousa Santos S, et al. Kenmerken van acuut nierletsel bij patiënten geïnfecteerd met het 2009 influenza A(H1N1)-virus. Clin J Am Soc Nephrol. 2010;5:1916-1921.

6. Bagshaw SM, Sood MM, Long J, et al. Acuut nierletsel bij ernstig zieke patiënten met pandemische H1N1-influenza A in Canada: cohortstudie.BMC Nephrol.2013;14:123.

7. Indhumathi E, Krishna Makkena V, Mamidi V, et al. Influenza A (H1N1) virusinfectie geassocieerd acuut nierletsel - een onderzoek van een tertiair zorgcentrum in Zuid-India. Saudi J Kidney Dis Transpl.2020;31:759-766.

8. Rodriguez A, Reyes LF, Monclou J, et al. Verband tussen acuut nierletsel en serumprocalcitonine (PCT) -concentratie bij ernstig zieke patiënten met influenza-infectie. Med Intensief. 2018:42:399-408. 9. Kute VB, Godara SM, Golpani KR, et al. Hoge mortaliteit bij ernstig zieke patiënten die zijn geïnfecteerd met pandemische influenza A (H1N1) uit 2009 met longontsteking en acuut nierletsel. Saudi J Kidney Dis Transpl.2011;22:83-89.

10. Crus-Lagunas A, Jimenez-Alvarez L, Ramirez G, et al. Obesitas en pro-inflammatoire mediatoren zijn geassocieerd met acuut nierletsel bij patiënten met A/H1N1-influenza en acute respiratory distress syndrome. Exp Mol Pathol. 201497:453-457.

11. Ng JH, Bijou V, Sparks MA, et al.Pathofysiologie en pathologie van acuut nierletsel bij patiënten met COVID-19.Adv Chronic Kidney Dis. 2020;27:365-376.

12. Ye Q, Wang B, Mao J. De pathogenese en behandeling van de "cytokinestorm" in COVID-19.J Infect, 202080607-613.

13. Carmona F, Carlotti AP, Ramalho LN, et al. Bewijs van nierinfectie in dodelijke gevallen van 2009 pandemische influenza A (H1N1).Am J Clin Pathol. 2011;136416-423.

14. SevignaniG, Soares MF, Marques GL et al. Acuut nierletsel bij patiënten geïnfecteerd met H1N1: klinische histologische correlatie in een reeks gevallen. J Bras Nephrol. 2013;35:185-190.

15. Sharma P, Uppal NN, Wanchoo R, et al.COVID-19-geassocieerd nierletsel: een casusreeks van nierbiopsiebevindingen.JAm Soc Nephrol.2020;31:1948-1958.

16. Kudose S, Batalla, Santoriello D, et al. Nierbiopsiebevindingen bij patiënten met COVID-19.JAm Soc Nephrol.2021;31:1959-1968.

17. Golmai P, Larsen CP, DeVita MV, et al. Histopathologische en ultrastructurele bevindingen in postmortaal nierbiopsiemateriaal bij 12 patiënten met AKI en COVID-19.J Am Soc Nephrol.2020;31:1944-1947.

18. Santoriello D, Khairallah P, Bomback AS, et al. Postmortale nierpathologiebevindingen bij patiënten met COVID-19.J Am Soc Nephrol,2020:31;2158-2167.

19. Su H, Yang M, Wan C, et al. Nierhistopathologische analyse van 26 postmortale bevindingen van patiënten met COMD-19 in China. Nier Int. 2020;98:219-227.

20. Fihn SD, Francis J, Clancy C, et al.Inzichten van geavanceerde analyses bij de veteraan Health Administration.Health Aff (Milwood).2014;33:1203-1211.

21. Lynch KE, Deppen SA, DuVall SL, et al. Het stapsgewijs transformeren van elektronische medische dossiers in het gemeenschappelijke datamodel voor observationele medische uitkomsten: een multidimensionale benadering van kwaliteitsborging. Appl Clin Inform. 2019:10:794-803.

22, Scenes J, DuVall S. VA informatica en computerinfrastructuur: VA COVID-19 gedeelde gegevensbron update.

23. Kellum JA, Lameire N, KDIGO AKI-richtlijnenwerkgroep. Diagnose, evaluatie en behandeling van acuut nierletsel: een KDIGO-samenvatting (deel 1). Crit Care.2013:17204.

24. Siew ED, lkizler TA, Matheny ME, et al. Schatting van de nierfunctie bij baseline bij gehospitaliseerde patiënten met een verminderde nierfunctie. Clin JAm Soc Nephrol. 2012;7:712-719.

25. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, et al. Een nieuwe vergelijking om de glomerulaire filtratiesnelheid te schatten. Ann Intern Med.2009;150:604-612.

26. Sohn MW, Arnold N, Maynard C, et al. Nauwkeurigheid en volledigheid van sterftegegevens bij de afdeling Veteranenzaken. Volksgezondheid Metr. 2006;4:2.

27. Lil Greene TA-wegingsanaloog om matching te paren in propensity-scoreanalyse. Int J Biostat. 2013;9:215-234.

28. DAgostino RBJr, Rubin DB. Het schatten en gebruiken van propensity-scores met gedeeltelijk ontbrekende gegevens. J Am Stat Assoc, 2000:95:749.

29. Lumley T. Analyse van complexe enquêtemonsters. J Stat Softw.2004;9:7-18. 30. Fisher M, Neugarten J, Bellin E, et al, AK bij gehospitaliseerde patiënten met en zonder COVID-19: een vergelijkend onderzoek.JAm Soc Nephrol.2020;31:2145-2157.

31. Cobb NL, Sathe NA, Duan K, et al. Vergelijking van klinische kenmerken en resultaten bij ernstig zieke patiënten die in het ziekenhuis zijn opgenomen met COVID-19 versus griep. Ann Am Thorac Soc.2021;18:632-640.

32. Kissling S, Rotman S, Gerber C, et al. Instortende glomerulopathie bij de COVID-19-patiënt. Nier Int.2020;98:228-231.

33. Braun F, Lutgehetmann M, Pfefferle S, et al. SARS-CoV-2 niertropisme associeert met acuut nierletsel.Lancet. 2020;396:597-598. 34. Velez JCQ, Caza T, Larsen CP.COVEN is de nieuwe HIVAN: de heropleving van instortende glomerulopathie met COVID-19. Nat Rev Nephrol. 2020;16:565-567.

35. Larsen CP, Bourne TD, Wilson JD, et al. Instortende glomerulopathie bij een patiënt met COVID-19. Nier Int. Rep.2020:5:935-939.

36. Wu H, Larsen CP, Hernandez-Arroyo CF, et al.AK en instortende glomerulopathie geassocieerd met COMD-19 en APOL 1 hoogrisicogenotype. J Am Soc Nephrol.2020;31:1688-1695.

37. Werion A, Belkhir L, Perrot M, et al.SARS-CoV-2 veroorzaakt een specifieke disfunctie van de proximale niertubuli. Nier Int.2020;98:1296-1307.

38. Parr SK, Matheny ME, Abdel-Kader K, et al. Acuut nierletsel is een risicofactor voor latere proteïnurie. Nier Int.2018;93:460-469.

39. Hsu CY, Chinchilli VM, Coca S, et al. Proteïnurie na acute nierbeschadiging en daaropvolgende progressie van nierziekte: de Assessment, Serial Evaluation, and Subsequent Sequelae in Acute Kidney Injury (ASSESS-AKI) Study.JAMA Intern Med.2020;180:402-410.

40. Goldfarb DS, Bernstein JA, Zhdanova O, et al. Dreigend tekort aan niervervangende therapie voor COVD-19-patiënten. Clin J Am Soc Nephrol.2020;15:880-882.

41. Cheng Y, Luo R, Wang X, et al. De incidentie, risicofactoren en prognose van acuut nierletsel bij volwassen patiënten met de ziekte van Coronavirus 2019. Glin J Am Soc Nephrol.2020;15:1394-1402.

42. Bowe B. Cai M, Xie Y, et al. Acuut nierletsel in een nationaal cohort van in het ziekenhuis opgenomen Amerikaanse veteranen met COVID-19.Clin JAm Soc Nephrol.2020;16:14-25.