Beschermend effect en mechanisme van glycosiden van cistanche in een ratten cerebrale ischemie reperfusie letselmodel ⅱ ⅱ

2 resultaten

2.1 Effecten van GC's op de neurologische functie bij CIRI -modelratten

De schijngroep had geen symptomen van neurologische tekort, dus werd een score van 0 toegewezen. Vergeleken met de schijngroep waren de neurologische functiescores van de modelgroep, GCS -groep en NIM -groep aanzienlijk verhoogd (P<0.05). Compared with the Model group, neurological function scores were reduced after treatment with GCs and Nim (P<0.05). There was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Fig. 1).

Let op, vergeleken met Sham Group, * P<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 1 Neurological deficit score

2.2 Effecten van GC's op het gedrag van CIRI -modelratten

De resultaten van het stickerverwijderingsexperiment en het Balance Bar -experiment toonden aan dat in vergelijking met de schijngroep de tijd voor ratten om de sticker te verwijderen en de tijd om de balansbalk te passeren aanzienlijk langer was na CIRI (P<0.05). Compared with the Model group, the time it took rats to tear off the sticker after treatment with GCs and Nim was significantly reduced (P<0.05), and the time it took to pass the balance bar was shortened, but there was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Figure 2A , 2B).
De resultaten van het Open Field -experiment toonden aan dat nadat het model was vastgesteld, het bewegingsvermogen van de ratten aanzienlijk was verzwakt in vergelijking met eerder, de bewegingstrajecten werden verminderd, de totale verplaatste afstand werd ingekort en het percentage stationaire tijd nam toe (P (P<0.05). Compared with the Model group, the movement ability of rats after treatment with GCs and Nim was improved, the movement trajectory and total distance moved increased, and the immobile time was reduced (P<0.05). There was no statistical significance in the comparison between the GCs group and the Nim group (Fig. 2C~2E).

Nieuwe kruiden cistanche supplementen voor cerebrale ischemie-reperfusie letsel

2.3 Effect van GC's op de cerebrale infarctgrootte in CIRI -modelratten

TTC -kleuring detecteert het gebied van het herseninfarct. Hersenweefsel na infarct lijkt bleek en niet-infarct lijkt helder rood. Het hersenweefsel van de ratten in de schijngroep vertoonde een uniforme rode kleur na TTC -kleuring en er werden geen infarcten gevormd. Witte infarcten waren zichtbaar in de modelgroep en de groep Drug Administration. Vergeleken met de schijngroep was het infarctgebied van ratten na cerebrale ischemie-reperfusie aanzienlijk verhoogd (p <0. 0 5). Vergeleken met de modelgroep konden GC's en NIM het gebied van het cerebrale infarct bij modelratten aanzienlijk verminderen (P <0,05), maar er was geen significant verschil tussen de twee (figuur 3).

Let op, een tijd om stickers te verwijderen. B, tijd door de balansstraal. C, afgelegde afstand. D, percentage immobiliteitstijd. Vergeleken met Sham Group, * P<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 2 Effects of GCs on sensory and motor abilities in rats after CIRI

Opmerking, A, TTC -kleuring. B, percentage infarctgebied. Vergeleken met Sham Group, * P<0.05. Compared with Model group, # P<0.05. Figure 3 TTC staining detects the brain infarct area

Celmorfologie verandert na cerebrale ischemie-reperfusieletsel. Normale corticale zenuwcellen van ratten zijn netjes gerangschikt, met een normale morfologische structuur, een groot aantal cellen en uniforme en heldere NISSL -lichaamskleuring. Wanneer zenuwcellen necrose en apoptose ondergaan na ischemie en hypoxie, veranderen de celmorfologie, structuur en getal aanzienlijk. De opstelling van zenuwcellen is ongeordend, de celkernen zijn gekrompen en gefragmenteerd, apoptotische lichamen kunnen in sommige delen worden gevormd, het aantal NISL -lichamen wordt verminderd en de kleur is licht. In deze studie toonden zowel NISSL -kleuring- als TUNEL -kleuringsresultaten aan dat vanuit het perspectief van celmorfologie, GC's en NIM de mate van apoptose kunnen verminderen en een beschermend effect op zenuwcellen kunnen uitoefenen.

Apoptose is een proces van geprogrammeerde celdood, die voornamelijk endogene en exogene routes omvat. Het extrinsieke pad wordt ook de doodsreceptorroute genoemd. De combinatie van doodsliganden (zoals TNF-a, FASL) en doodreceptoren (zoals TNFR1, FAS) activeert caspase -8 en activeert vervolgens caspase -3 om celapoptose te bemiddelen [22]. De intrinsieke route wordt ook de mitochondriale route genoemd. Mitochondria leveren niet alleen energie voor celmetabolisme, maar spelen ook een belangrijke rol bij het reguleren van celapoptose [23]. After activation, the Bcl-2 family pro-apoptotic proteins Bax and Bak undergo conformational changes, accumulate in the outer mitochondrial membrane, and directly mediate the permeability of the outer mitochondrial membrane, allowing small molecule substances such as Cyt-c and apoptosis-inducing factors to pass through and Activates the Caspase -3 familie, wat leidt tot celapoptosis [24-30]. Bcl -2 kan mitochondriale membraanpotentiaal stabiliseren en de afgifte van Cyt-C remmen om celapoptose te reguleren [31-33]. Zhang Ran [34] ontdekte dat de opioïde receptoragonist Dadle de activering van caspase -9 remt en de expressie van Bax/Bcl -2 remt, waardoor de apoptose van hersenmicrovasculaire endotheelcellen wordt verminderd en hun levensvatbaarheid verbetert. Studies hebben aangetoond dat cistanche-A de expressie van caspase en ripk in het nierweefsel van nier isale ischemie-reperfusie-letselmodel muizen aanzienlijk kan verminderen, en het beschermende effect op nier ischemie-reperfusie letsel kan zijn

Dit kan worden bereikt door apoptose te remmen [35]. De resultaten van deze studie tonen aan dat na behandeling met GCS en NIM de expressie van pro-apoptotische eiwitten Bax en caspase -3 afnam en de expressie van anti-apoptotisch eiwit Bcl -2}}/Bax verhoogde, wat aangaat dat GCS en NIM de expressie van apoptotische protegeinen kunnen reguleren die een beschermend effect hebben. De resultaten van deze studie tonen aan dat er geen significant verschil is in de behandelingseffecten van GCS en NIM op CIRI, wat aangeeft dat GC's hetzelfde effect kunnen uitoefenen als NIM.
Samenvattend kunnen GC's de symptomen van neurologische tekorten bij CIRI -ratten verbeteren, neurologische functiescores verminderen, stickerverwijderingstijd verkorten en de tijdsbalkstaltijdstaaftijd, de sensorische en motorische functies verbeteren, het cerebrale infarctgebied verminderen en Bax en caspase -3 verminderen. Expressie en de expressie van Bcl -2/Bax opreguleren. GC's kunnen neuroprotectieve effecten uitoefenen door apoptose te remmen, waardoor CIRI wordt verbeterd.