Recente ontwikkelingen in diabetische nierziekten: van nierbeschadiging tot nierfibrose, deel 2

5. Epigenetische modificaties en de pathogenese van DKD

Het is bekend dat acetylering van histonen H3 en H4 de positieve lading van chromatine vermindert, waardoor promoters toegankelijk worden voor transcriptiefactoren voor transcriptionele activatie [130]. Omgekeerd heeft deacetylering een omgekeerd effect dat resulteert in transcriptionele repressie [131]. Deze processen worden respectievelijk gekatalyseerd door histonacetyltransferase (HAT) en histondeacetylase (HDAC) [132]. Van histonmethylering en demethylering door methyltransferase en demethylase van de CpG-eilanden in promoters is ook bekend dat ze genexpressie respectievelijk onderdrukken en activeren [133].

Chronische nierziekte is een veel voorkomende nierziekte en het optreden en de ontwikkeling ervan houden verband met de abnormale regulatie van een reeks signaalroutes. Studies hebben aangetoond dat HDAC-disfunctie verband houdt met het optreden en de ontwikkeling van chronische nierziekte.

HDAC1 is bijvoorbeeld betrokken bij de regulatie van glomerulaire celproliferatie en fibrotische respons, en de verwijdering ervan kan de mate van glomerulaire laesies verminderen. HDAC4 is ook betrokken bij de ontstekingsreactie en fibrose van niertubuli. In de archieven staat dat onze Cistanche chronische nieraandoeningen kan behandelen. Cistanche bevat een verscheidenheid aan biologisch actieve ingrediënten, zoals atractylodes, cistanche, iridoids en polysacchariden. Deze ingrediënten beschermen de nieren, bevorderen de regeneratie en het herstel van niercellen en verbeteren de nierfunctie, zodat ze kunnen worden gebruikt voor de behandeling van chronische nieraandoeningen. Daarnaast heeft Cistanche ook verschillende functies zoals anti-oxidatie, anti-ontsteking, anti-coagulatie en antihypertensivum, die de voortgang van nierbeschadiging kunnen voorkomen of vertragen en de kwaliteit van leven van patiënten met chronische nierziekte kunnen verbeteren.

Klik op gezondheidsvoordelen van cistanche

5.1. DNA-methylering wordt geassocieerd met DKD

DNA-methylatie is een repressieve epigenetische modificatie en is betrokken bij de pathogenese van DKD. Methylering van cytosine in de CpG-eilanden van promoters wordt geassocieerd met transcriptionele repressie [134], en microarray-analyse van cytosine-methylering in menselijke niertubuli onthulde dat structurele schade aan de nieren cytosine-methylering en de mate van nierfibrose verandert [135]. Een andere studie toonde ook aan dat de expressie van DNMT1 verhoogd was in perifere mononucleaire bloedcellen bij DKD-patiënten; de toename van DMNT1 kan de mTOR-route en ontsteking activeren [136].

Het RASAL1-gen codeert voor een remmer van het Ras-eiwit en het is bekend dat hyperglycemie hypermethylering van RASAL1 veroorzaakt, wat geassocieerd is met het voortduren van fibroblastactivering en nierfibrose [137]. Van TGF- 1 is bekend dat het de expressie van DNMT1 en DNMT3 bevordert om hypermethylering te stimuleren en de transcriptie van RASAL1 te onderdrukken, wat resulteert in de activering van fibrogenese [138-140].

Een ander eiwit waarvan bekend is dat het geassocieerd is met nierfibrogenese is fibronectine [141]. Na de nierbeschadiging begint een genezingsproces en fibronectine in de ECM is het eerste eiwit dat wordt afgezet en geaccumuleerd tijdens fibrogenese [141]. De accumulatie van fibronectine is nauw verbonden met fibrose [141], en een eerdere studie toonde aan dat de methyleringsniveaus van de MMP9-genpromotor bij DKD-patiënten waren verlaagd, wat leidde tot verhoogde expressie van fibronectine [142]. Hypomethylering van remmers van MMP's (TIMP-2) en AKR1B1-genen, die coderen voor aldose-reductase, worden ook in verband gebracht met proteïnurie bij patiënten met vroege DKD [143].

5.2. DKD wordt geassocieerd met posttranslationele modificatie van histonen

Van histonacetylering is bekend dat het de chromatinestructuur ontspant en de binding van transcriptiefactoren aan promoters vergemakkelijkt om transcriptie te activeren. Omgekeerd heeft methylering van histonen het tegenovergestelde effect, namelijk het onderdrukken van transcriptie. Hyperglykemie beïnvloedt deze processen vaak om nieraandoeningen te veroorzaken [144].

5.2.1. Histon-acetylering is betrokken bij DKD-pathogenese

Histonacetylering is betrokken bij de progressie van DKD [145-147], en een eerdere studie toonde aan dat de acetylering van H3K9 verhoogd was in de nieren van DKD-patiënten [145]. Ondertussen is bekend dat acetylering van histonen H3 en H4 de transcriptie activeert van Cola1, CTGF, PAI-1, P21, Lacm1, FN1, TNF-, COX-2 en MCP-1 [ 148], wat de ontwikkeling van DKD kan bevorderen. Naast histonacetyltransferase reguleren histondeacetylasen (HDAC's) genexpressie epigenetisch door acetylgroepen uit histonen te verwijderen om transcriptie te onderdrukken, en dit kan ook de ontwikkeling van DKD bevorderen.

De expressie van nefrine, dat podocyten beschermt tegen schade veroorzaakt door hyperglycemie, wordt bijvoorbeeld onderdrukt door HDAC4. Een eerdere studie toonde ook aan dat de expressie van nefrine verhoogd was na miR-29a, waarvan bekend is dat het de expressie van HDAC4 vermindert en resulteert in verhoogde expressie van nefrine [149] (Figuur 3).

Myofibroblastische differentiatie is een proces dat terminaal gedifferentieerde myofibroblasten produceert en betrokken is bij weefselgenezing [150]. Myofibroblasten accumuleren interstitiële ECM-componenten zoals collagenen en fibronectine tijdens wondgenezing en brengen overvloedige hoeveelheden gladde spier-actine (-SMA) [151,152] tot expressie. Deze cellen worden uiteindelijk opgenomen in stressvezels [152]. Het is goed gedocumenteerd dat TGF- 1 de turnover van de ECM medieert om myofibroblastische differentiatie in de nier te bevorderen. Een eerdere studie toonde aan dat HDAC4 nodig is voor TGF{8}}geïnduceerde myofibroblastische differentiatie, aangezien het remmen van histondeacetylatie door trichostatine A of het tot zwijgen brengen van de expressie van HDCA4 de transcriptie van het -SMA-gen remde [153], wat een cruciale rol voor histon onthulde. acetylering bij nierfibrose. Bovendien beïnvloedt SIRT3, een histondeacetylase in de mitochondriën, glycolyse en fibrose door de regulatie van PKM2-dimeer- en HIF1-niveaus [154] en bemiddelt het ook STAT3-fosforylering om afwijkende glycolyse in tubuli te beïnvloeden.

5.2.2. Histon-methylering is betrokken bij DKD-pathogenese

Histon-methylering heeft monomethyl-, dimethyl- en trimethylvormen en het is bekend dat de mate van histon-methylering de gentranscriptie moduleert [148] en DKD-pathogenese beïnvloedt [155]. SUV39H1 is een histon-methyltransferase dat methylering van het K9-residu in H3 met dimethyl- of trimethylgroepen katalyseert. Van hyperglykemie is aangetoond dat het de expressie van SUV39H1 verlaagt om nierfibrose te bevorderen [156,157]. Eerdere studies toonden aan dat de ontwikkeling van DKD geassocieerd is met verhoogde transcriptie van pro-inflammatoire of profibrotische genen, als gevolg van verminderde methylering van histon H3 bij de promoters van deze genen [147,158,159].

Het is algemeen bekend dat p21WAF1 op hoge niveaus wordt getranscribeerd na acute nierbeschadiging [160], en remming van methyltransferase SUV39H1-expressie bleek hyperglycemie-geïnduceerde fibronectine- en p21WAF1-expressie te verzwakken en hyperglycemie-geïnduceerde celhypertrofie te versnellen [161]. Verzwakking van SUV39H1-expressie onderdrukt op zijn beurt door hoge glucose geïnduceerde expressie van fibronectine en p21WAF1 [161]. Er is vastgesteld dat de overexpressie van SUV39H1- en H3K9-methylering bij DKD-patiënten nierontsteking en celapoptose vermindert [162].

5.3. Niet-coderend RNA is betrokken bij DKD-pathogenese

Niet-coderend RNA is ook betrokken bij de progressie van DKD-ontsteking en fibrose [163] (tabel 1), en het is bekend dat lange niet-coderende RNA's (lncRNA's) deelnemen aan de initiatie en progressie van DKD door directe pathogene effecten uit te oefenen, of door indirect te mediëren specifieke renale routes (zoals TGF- 1-, NF-KB-, STAT3- en GSK-3-signalering) [164]. LncRNA's kunnen dus het potentieel hebben als biomarkers voor de vroege diagnose of het volgen van de prognose van DKD, of als therapeutische doelen om de voortgang te vertragen of zelfs gevestigde DKD om te keren. Er is aangetoond dat omstandigheden met hoge glucose de expressie van miR-34a verhogen, wat mesangiale proliferatie en glomerulaire hypertrofie induceert door remming van groeistop-specifiek 1 (GAS1) [165]. GAS1 is betrokken bij de proliferatie en activering van glomerulaire cellen en komt tot expressie in de nier onder pathologische omstandigheden [166].

Bovendien induceert remming van miR-196a-expressie mesangiale hypertrofie door activering van de cycline-afhankelijke kinaseremmer p27kip1, waardoor het stoppen van de celcyclus in de G1-fase wordt voorkomen [167]. De expressie van miR-93 verhoogt verder de expressie van mitogeen en stress-geactiveerde kinase 2 (Msk2), die op zijn beurt chromatine-remodellering en podocyten-gentranscriptie bemiddelt om DKD te veroorzaken [168].

Zoals eerder in dit artikel besproken, wordt CB1R tot expressie gebracht in de nier en het is bekend dat het activeren van CB1R-expressie door hyperglycemie nierbeschadiging en nefropathie veroorzaakt [149]. In een transfectiesysteem bleek miR-29a de expressie van CB1R in de mesangiale cellen van muizen met hoge glucosestress te onderdrukken, waardoor de expressie van pro-inflammatoire en profibrotische mediatoren werd geblokkeerd om nierhypertrofie te verzwakken [169]. Bovendien is bekend dat curcumine gunstige effecten heeft op het verminderen van de ernst van DKD, aangezien deze natuurlijke verbinding de expressie van miR-29a bevordert om CB1R te ​​remmen [170].

Daarentegen verzwakt het verminderen van de expressie van miR-29a DKK-1/Wnt/ -catenine-signalering en bevordert het apoptose en ECM-afzetting om nierfibrose te beïnvloeden [31]. Bovendien is bekend dat miR-29c Rho-kinase activeert door zich te richten op Spry-1, wat gerelateerd is aan ECM-accumulatie. Bovendien is bekend dat apoptose van podocyten wordt gecontroleerd door miR-29c en miR-21, en wanneer miR-29c-expressie toeneemt, bevordert het fibronectine-assemblage en apoptose [171]. Het niet-coderende RNA miR-let-7 verlaagt de expressie van ECM-eiwitten via een mechanisme waarbij de TGF-/Smad3-route betrokken is [172], en DPP{15}}-remming en bevordering van peptide AcSDKP-expressie resulteren in nierbescherming door reguleren overspraak tussen miR-29 en miR-let-7 [173].

EMT- en EndMT-processen spelen een cruciale rol bij de ontwikkeling van fibrose in de nier. Het niet-coderende RNA miR-21 is een stroomafwaarts doelwit van Smad3, waarvan bekend is dat het de transcriptie van miR-21 activeert in aanwezigheid van TGF- [174]; miR-21 remt ook pro-apoptotische signalen en verlicht glomerulaire schade veroorzaakt door TGF- en hyperglykemie [175]. Van TGF- 1 is bekend dat het signaalcircuitversterking en activering van een chronische profibrotische toestand induceert en de expressie van miR-192, de miR-200s, miR-21, en miR-130b in mesangiale cellen [176–178].

Ondertussen is miR-93 betrokken bij TGF- 1-geïnduceerde EMT en nierfibrogenese [179], terwijl downregulatie van miR-23a door hoge glucose geïnduceerde EMT en nierfibrogenese remt [180]. Studies tonen aan dat miR-192-niveaus verhoogd zijn in glomeruli geïsoleerd van streptozotocine-geïnjecteerde diabetische muizen, evenals diabetische db/db-muizen [181]. Bovendien worden de miR-200s verrijkt in de nier en wordt de expressie van miR-200s gestimuleerd door oxidatieve stress. Van de miR-200s is aangetoond dat ze mesenchymale-naar-epitheliale transitie (MET) reguleren door modulatie van de E-cadherine transcriptionele repressor zinkvinger E-box binding homeobox 1 (ZEB1) [182]. De miR-130b-SNAIL-as bevordert echter EMT en progressie naar meer tubulo-interstitiële fibrose bij DKD [183].

Hoge glucose bevordert verder de expressie van TGF- 1 om de expressie van miR-377 te activeren, die de expressie van p21-activated kinase (PAK) en superoxide dismutase (SOD) onderdrukt, waardoor fibronectine-eiwitproductie [184]. TGF- 1 vermindert de expressie van antifibrotische miRNA's (miR-29s en let-7) [185,186], die zich richten op verschillende isovormen van collageen in mesangiale cellen. Andere beschermende miRNA's zijn miR-26a, dat TGF- 1-geïnduceerde ECM-eiwitexpressie remt bij DKD-patiënten [187], en miR-146a, dat wordt opgereguleerd in vroege DKD om de expressie te verminderen van inflammatoire cytokines zoals IL-1 en IL-18 [188].

6. Conclusies

Hyperglykemie wordt gemedieerd door cytokines, groeifactoren en niet-pigenetische mechanismen, waarvan de laatste ook enkele van de belangrijkste oorzaken van DKD zijn, met betrekking tot Wnt/-catenine-signalering, ER-stress, overmatige ROS, RAAS-activering, albumine-overbelasting en de extra productie van ontstekingselementen. Epigenetische mechanismen zoals DNA-methylering, histon post-translationele modificaties en niet-coderende RNA's spelen echter ook een cruciale rol bij de pathogenese van DKD, evenals de processen van ontsteking en fibrogenese (Figuur 4).

Het is bekend dat DKD in een vroeg stadium kan worden verbeterd door multidisciplinaire behandeling, maar naarmate de ziekte voortschrijdt, is er nog geen effectieve behandeling beschikbaar. De informatie die in dit overzicht wordt verstrekt, kan clinici helpen bij het opsporen van DKD in een eerder stadium, waar het relatief gemakkelijker zal zijn om de progressie van nefropathie te beheersen of te vertragen, en in de hoop betere resultaten te bereiken.

Figuur 4. Mechanismen die nierontsteking en fibrose aandrijven. ECM: extracellulaire matrix; EMT: epitheel-mesenchymale overgang; EndoMT: endotheel-mesenchymale overgang; IFN-: interferon alfa; IL-6, interleukine 6; JAK/STAT: Janus-kinase-signaaltransducers en activators van transcriptie; MAPK: door mitogeen geactiveerd proteïnekinase; TGF-: transformerende groeifactor-bèta; TNF, tumornecrosefactor.

Bijdragen van auteurs:

Conceptualisering, P.-HH, Y.-CH en C.-LL; schrijven - voorbereiding originele concept, P.-HH en T.-HC; schrijven - beoordelen en bewerken, Y.-CH en C.-LL; supervisie, C.-LL; projectadministratie, C.-LL; financiering acquisitie, Y.-CH Alle auteurs hebben de gepubliceerde versie van het manuscript gelezen en gaan ermee akkoord.

Financiering:

Dit onderzoek is gefinancierd door het Chang Gung Memorial Hospital in Chiayi, Taiwan, met subsidienummer CMRPG6F0381-3.

Verklaring van de institutionele beoordelingsraad:

Niet toepasbaar.

Geïnformeerde toestemmingsverklaring:

Niet toepasbaar.

Verklaring gegevensbeschikbaarheid:

Niet toepasbaar.

dankbetuigingen:

De auteurs bedanken Shih-Tung Liu voor zijn instructie en herzieningen.

Belangenconflicten:

De auteurs verklaren geen belangenverstrengeling.

Referenties

1. Guariguata, L.; Wijting, DR; Hambleton, ik.; Beagley, J.; Linnenkamp, ​​U.; Shaw, JE Globale schattingen van diabetesprevalentie voor 2013 en projecties voor 2035. Diabetes Res. Clin. Oefen. 2014, 103, 137-149. [KruisRef]

2. Menke, A.; Casagrande, S.; Geiss, L.; Cowie, CC Prevalentie van en trends in diabetes bij volwassenen in de Verenigde Staten, 1988-2012. Jama 2015, 314, 1021-1029. [KruisRef]

3. Murphy, D.; McCulloch, CE; Lin, F.; Banerjee, T.; Bragg-Gresham, JL; Eberhardt, MS; Morgenstern, H.; Pavkov, ME; Saran, R.; Powe, NR; et al. Trends in de prevalentie van chronische nierziekte in de Verenigde Staten. Ann. Intern. Med. 2016, 165, 473-481. [KruisRef]

4. Kato, M.; Natarajan, R. Epigenetica en epigenomics bij diabetische nierziekte en metabolisch geheugen. Nat. Eerwaarde Nephrol. 2019, 15, 327-345. [KruisRef]

5. Lin, J.; Cheng, A.; Cheng, K.; Deng, Q.; Zhang, S.; Lan, Z.; Wang, W.; Chen, J. Nieuwe inzichten in de mechanismen van pyroptose en implicaties voor diabetische nierziekte. Int. J Mol. Wetenschap. 2020, 21, 7057. [KruisRef]

6. Adler, AI; Stevens, RJ; Manley, ZO; Bilous, RW; Ruimen, CA; Holman, RR; Ukpds, G. Ontwikkeling en progressie van nefropathie bij diabetes type 2: de prospectieve diabetesstudie in het Verenigd Koninkrijk (UKPDS 64). Nier Int. 2003, 63, 225-232. [Kruisreferentie] [PubMed]

7. Wu, B.; Zhang, S.; Lin, H.; Mou, S. Preventie van nierfalen bij Chinese patiënten met nieuw gediagnosticeerde diabetes type 2: een kosteneffectiviteitsanalyse. J. Diabetesonderzoek. 2018, 9, 152–161. [KruisRef]

8. De Pascalis, A.; Cianciolo, G.; Capelli, ik.; Brunori, G.; La Manna, G. SGLT2-remmers, natrium en off-target-effecten: een overzicht. J. Nephrol. 2021, 34, 673-680. [Kruisreferentie] [PubMed]

9. Taylor, SI; Yazdi, ZS; Beitelshees, AL Farmacologische behandeling van hyperglykemie bij diabetes type 2. J Clin. Onderzoeken 2021, 131, e142243. [Kruisreferentie] [PubMed]

10. Anguiano, L.; Riera, M.; Pascual, J.; Soler, MJ Endothelineblokkade bij diabetische nierziekte. J Clin. Med. 2015, 4, 1171-1192. [KruisRef]

11. Brasacchio, D.; Okabe, J.; Tikellis, C.; Balcerczyk, A.; George, P.; Bakker, EK; Calkin, AC; Brownlee, M.; Kuiper, ik; El-Osta, A. Hyperglycemie induceert een dynamische samenwerking van histon-methylase- en demethylase-enzymen geassocieerd met genactiverende epigenetische markeringen die naast elkaar bestaan ​​op de lysinestaart. Diabetes 2009, 58, 1229-1236. [KruisRef]

12. Kolm-Litty, V.; Sauer, U.; Nerlich, A.; Lehmann, R.; Schleicher, ED Door hoge glucose geïnduceerde transformerende groeifactor beta1-productie wordt gemedieerd door de hexosamine-route in glomerulaire mesangiale cellen van varkens. J Clin. Onderzoeken 1998, 101, 160-169. [Kruisreferentie] [PubMed]

13. Nowotny, K.; Jung, T.; Hohn, A.; Weber, D.; Grune, T. Geavanceerde glycatie-eindproducten en oxidatieve stress bij diabetes mellitus type 2. Biomoleculen 2015, 5, 194-222. [KruisRef]

14. Zorov, DB; Juhaszova, M.; Sollott, SJ Mitochondriale reactieve zuurstofspecies (ROS) en ROS-geïnduceerde ROS-afgifte. fysio. Rev. 2014, 94, 909-950. [Kruisreferentie] [PubMed]

15. Susztak, K.; Raf, AC; Schiffer, M.; Bottinger, EP Glucose-geïnduceerde reactieve zuurstofsoorten veroorzaken apoptose van podocyten en uitputting van podocyten bij het begin van diabetische nefropathie. Diabetes 2006, 55, 225-233. [Kruisreferentie] [PubMed]

16. Brosius, FC; Tuttel, KR; Kretzler, M. JAK-remming bij de behandeling van diabetische nierziekte. Diabetologie 2016, 59, 1624-1627. [KruisRef]

17. Berthier, CC; Zhang, H.; Schin, M.; Henger, A.; Nelson, RG; Jee, B.; Boucherot, A.; Neusser, MA; Cohen, CD; Carter-Su, C.; et al. Verbeterde expressie van Janus-kinase-signaaltransducer en activator van leden van de transcriptieroute bij menselijke diabetische nefropathie. Diabetes 2009, 58, 469-477. [Kruisreferentie] [PubMed]

18. Brownlee, M. Biochemie en moleculaire celbiologie van diabetische complicaties. Natuur 2001, 414, 813-820. [KruisRef]

19. Brownlee, M. De pathobiologie van diabetische complicaties: een verenigend mechanisme. Diabetes 2005, 54, 1615-1625. [Kruisreferentie] [PubMed]

20. Forbes, JM; Ke, BX; Nguyen, TV; Henstridge, gelijkstroom; Penvouw, SA; Laskowski, A.; Sourris, KC; Groschner, LN; Kuiper, ik; Thorburn, DR; et al. Deficiëntie in mitochondriale complex I-activiteit als gevolg van Ndufs6 gene trap insertie induceert nierziekte. antioxidant. Redox-signaal. 2013, 19, 331-343. [KruisRef]

21. Azzouz, D.; Khan, MA; Palaniyar, N. ROS induceert NETosis door DNA te oxideren en DNA-herstel te initiëren. Celdood Ontdekking. 2021, 7, 113. [CrossRef] [PubMed]

22. Rodriguez-Vargas, JM; Ruiz-Magana, MJ; Ruiz-Ruiz, C.; Majuelos-Melguizo, J.; Peralta-Leal, A.; Rodriguez, MI; MunozGamez, JA; de Almodovar, MR; Siles, E.; Rivas, AL; et al. ROS-geïnduceerde DNA-schade en PARP-1 zijn vereist voor optimale inductie van door honger veroorzaakte autofagie. Cel Res. 2012, 22, 1181-1198. [KruisRef] 23. Bouchez, C.; Devin, A. Mitochondriale biogenese en mitochondriale reactieve zuurstofsoorten (ROS): een complexe relatie gereguleerd door de cAMP / PKA-signaleringsroute. Cellen 2019, 8, 287. [CrossRef] [PubMed]

24. Du, X.; Matsumura, T.; Edelstein, D.; Rossetti, L.; Zsengeller, Z.; Szabo, C.; Brownlee, M. Remming van GAPDH-activiteit door poly (ADP-ribose) polymerase activeert drie belangrijke routes van hyperglycemische schade in endotheelcellen. J Clin. Onderzoeken 2003, 112, 1049-1057. [Kruisreferentie] [PubMed]

25. Rochette, L.; Zeller, M.; Cottin, Y.; Vergely, C. Diabetes, oxidatieve stress en therapeutische strategieën. Biochim. Biophys. Acta 2014, 1840, 2709-2729. [KruisRef]

26. Bierhaus, A.; Schiekofer, S.; Schwaninger, M.; Andrássy, M.; Humpert, PM; Chen, J.; Hong, M.; Luther, T.; Henle, T.; Kloting, ik.; et al. Diabetes-geassocieerde aanhoudende activering van de transcriptiefactor nucleaire factor-kappaB. Diabetes 2001, 50, 2792-2808. [KruisRef]

27. Younce, CW; Wang, K.; Kolattukudy, PE Door hyperglykemie geïnduceerde dood van cardiomyocyten wordt gemedieerd via MCP-1-productie en inductie van een nieuw zinkvinger-eiwit MCPIP. cardiovasculair. Res. 2010, 87, 665-674. [KruisRef]

28. Basha, B.; Samuël, SM; Triggle, CR; Ding, H. Endotheeldisfunctie bij diabetes mellitus: mogelijke betrokkenheid van endoplasmatisch reticulumstress? Exp. Diabetes res. 2012, 2012, 481840. [KruisRef] [PubMed]

29. Liefde, gelijkstroom; Hanover, JA De hexosamine-signaleringsroute: de "O-GlcNAc-code" ontcijferen. Wetenschap. STKE 2005, 2005, re13. [KruisRef]

30. Simonson, MS Fenotypische overgangen en fibrose bij diabetische nefropathie. Nier Int. 2007, 71, 846-854. [Kruisreferentie] [PubMed]

31. Lin, CL; Wang, JJ; Ko, JJ; Huang, YT; Kuo, YH; Wang, FS Dickkopf-1 bevordert hyperglykemie-geïnduceerde accumulatie van mesangiale matrix en nierdisfunctie. J. Am. Soc. Nefrol. 2010, 21, 124-135. [KruisRef]

32. Lavoie, JL; Sigmund, CD Minireview: overzicht van het renine-angiotensinesysteem - een endocrien en paracrien systeem. Endocrinologie 2003, 144, 2179-2183. [Kruisreferentie] [PubMed]

33. Marquez, DF; Ruiz-Hurtado, G.; Ruilope, LM; Segura, J. Een update van de blokkade van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem in de klinische praktijk. Deskundige mening. Farmacotherapeut. 2015, 16, 2283-2292. [KruisRef]

34. Ostergaard, MV; Secher, T.; Christensen, M.; Salinas, CG; Roostalu, U.; Skytte, JL; Rune, ik.; Hansen, HH; Jelsing, J.; Vrang, N.; et al. Therapeutische effecten van lisinopril en empagliflozine in een muismodel van hypertensie-versnelde diabetische nierziekte. Ben. J. Fysiol. Ren. fysio. 2021, 321, F149-F161. [Kruisreferentie] [PubMed]

35. Kumar, N.; Yin, C. Het ontstekingsremmende peptide Ac-SDKP: synthese, rol bij ACE-remming en het therapeutisch potentieel ervan bij hypertensie en hart- en vaatziekten. Pharmacol. Res. 2018, 134, 268-279. [Kruisreferentie] [PubMed]

36. Kovarik, JJ; Kaltenecker, CC; Domenig, O.; Antlanger, M.; Poglitsch, M.; Kopecky, C.; Saemann, MD Effect van mineralocorticoïdreceptorantagonisme en ACE-remming op angiotensineprofielen bij diabetische nierziekte: een verkennend onderzoek. Diabetes Ther. 2021, 12, 2485-2498. [KruisRef]

37. Barrera-Chimal, J.; Girerd, S.; Kaiser, F. Mineralocorticoïde receptorantagonisten en nierziekten: pathofysiologische basis. Nier Int. 2019, 96, 302-319. [KruisRef]

38. Zhuge, F.; Ni, Y.; Nagashimada, M.; Nagata, N.; Xu, L.; Mukaida, N.; Kaneko, S.; Ota, T. DPP-4-remming door linagliptine verzwakt aan obesitas gerelateerde ontsteking en insulineresistentie door M1/M2-macrofaagpolarisatie te reguleren. Diabetes 2016, 65, 2966-2979. [KruisRef]

39. Li, J.; Liu, H.; Takagi, S.; Nitta, K.; Kitada, M.; Srivastava, SP; Takagaki, Y.; Kawasaki, K.; Koya, D. Renale beschermende effecten van empagliflozine via remming van EMT en afwijkende glycolyse in proximale tubuli. JCI Inzicht 2020, 5, e129034. [KruisRef]

40. Pollak, MR; Quaggin, ZO; Hoenig, parlementslid; Dworkin, LD De glomerulus: de invloedssfeer. Clin. J. Am. Soc. Nefrol. 2014, 9, 1461-1469. [KruisRef]

41. Scindia, YM; Deshmukh, VS; Bagavant, H. Mesangiale pathologie bij glomerulaire ziekte: doelen voor therapeutische interventie. Adv. Medicijnlevering Rev. 2010, 62, 1337-1343. [Kruisreferentie] [PubMed]

42. Abboud, HE Mesangiale celbiologie. Exp. Cel Res. 2012, 318, 979-985. [KruisRef]

43. Garg, P. Een overzicht van Podocyte Biology. Ben. J. Nephrol. 2018, 47 (suppl. S1), 3–13. [Kruisreferentie] [PubMed]

44. Grahammer, F.; Schell, C.; Huber, TB Moleculair begrip van het spleetdiafragma. kinderarts Nefrol. 2013, 28, 1957-1962. [KruisRef]

45. Ziyadeh, FN; Wolf, G. Pathogenese van de podocytopathie en proteïnurie bij diabetische glomerulopathie. Curr. Diabetes Rev. 2008, 4, 39-45. [Kruisreferentie] [PubMed]

46. ​​Bohle, A.; Christus, H.; Grund, KE; Mackensen, S. De rol van het interstitium van de niercortex bij nierziekte. bijdragen. Nefrol. 1979, 16, 109-114.

47. Kuppe, C.; Ibrahim, MM; Kranz, J.; Zhang, X.; Ziegler, S.; Perales-Paton, J.; Janssen, J.; Reimer, KC; Smit, JR; Dobie, R.; et al. Het decoderen van de oorsprong van myofibroblasten in menselijke nierfibrose. Natuur 2021, 589, 281-286. [KruisRef]

48. Srivastava, SP; Hedayat, AF; Kanasaki, K.; Goodwin, JE microRNA Crosstalk beïnvloedt epitheel-naar-mesenchymale, endotheliale-naar-mesenchymale en macrofaag-naar-mesenchymale overgangen in de nier. Voorkant. Pharmacol. 2019, 10, 904. [KruisRef]

49. Kanasaki, K.; Taduri, G.; Koya, D. Diabetische nefropathie: de rol van ontsteking bij fibroblastactivering en nierfibrose. Voorkant. Endocrinol. 2013, 4, 7. [Kruisreferentie]

50. Giannico, G.; Cortés, P.; Baccora, MH; Hassett, C.; Taube, DW; Yee, J. Glibenclamide voorkomt verhoogde extracellulaire matrixvorming veroorzaakt door hoge glucoseconcentratie in mesangiale cellen. Ben. J. Fysiol. Ren. fysio. 2007, 292, F57-F65. [KruisRef]

51. Achmetshina, A.; Palumbo, K.; Dees, C.; Bergmann, C.; Venalis, P.; Zerr, P.; Hoorn, A.; Kireva, T.; Beyer, C.; Zwerina, J.; et al. Activering van canonieke Wnt-signalering is vereist voor door TGF-bèta gemedieerde fibrose. Nat. gemeenschappelijk. 2012, 3, 735. [CrossRef] [PubMed]

52. Liberman, Z.; Eldar-Finkelman, H. Serine 332-fosforylering van insulinereceptorsubstraat-1 door glycogeensynthasekinase-3 verzwakt insulinesignalering. J. Biol. Chem. 2005, 280, 4422-4428. [KruisRef]

53. Lin, CL; Wang, JJ; Huang, YT; Kuo, YH; Surendran, K.; Wang, FS Wnt/beta-catenine-signalering moduleert de overleving van door hoge glucose gestresste mesangiale cellen. J. Am. Soc. Nefrol. 2006, 17, 2812-2820. [Kruisreferentie] [PubMed]

54. Singh, SP; Tao, S.; Velden, TA; Webb, S.; Harris, RC; Rao, R. Remming van glycogeensynthasekinase-3 verzwakt de activering van fibroblasten en de ontwikkeling van fibrose na renale ischemie-reperfusie bij muizen. Dis. Modellen Mech. 2015, 8, 931-940. [Kruisreferentie] [PubMed]

55. Barutta, F.; Mastrocola, R.; Bellini, S.; Bruno, G.; Gruden, G. Cannabinoïde-receptoren bij diabetische nierziekte. Curr. Diabetes Rep. 2018, 18, 9. [CrossRef]

56. Ahmadian, M.; Zo, JM; Haha, N.; Liddle, C.; Atkins, AR; Downes, M.; Evans, RM PPARgamma-signalering en metabolisme: het goede, het slechte en de toekomst. Nat. Med. 2013, 19, 557-566. [KruisRef]

57. Su, W.; Cao, R.; Hij, YC; Guan, YF; Ruan, XZ Overspraak van hyperglykemie en dyslipidemie bij diabetische nierziekte. Nier Dis. 2017, 3, 171–180. [KruisRef] 58. Lin, CL; Hsu, YC; Lee, PH; Lei, CC; Wang, JJ; Huang, YT; Wang, SY; Wang, FS Cannabinoïde receptor 1-verstoring van PPARgamma2 verhoogt hyperglykemie-inductie van mesangiale ontsteking en fibrose in nierglomeruli. J Mol. Med. 2014, 92, 779-792. [KruisRef]

59. Wang, W.; Wang, Y.; Lang, J.; Wang, J.; Haudek, SB; Overbeek, P.; Chang, BH; Schumacker, PT; Danesh, FR Mitochondriale splijting veroorzaakt door hyperglycemie wordt gemedieerd door ROCK1-activering in podocyten en endotheelcellen. Cel Metab. 2012, 15, 186-200. [KruisRef]

60. Lassen, E.; Daehn, IS Moleculaire mechanismen bij vroege diabetische nierziekte: glomerulaire endotheelceldisfunctie. Int. J Mol. Wetenschap. 2020, 21, 9456. [CrossRef] 61. Zhao, XP; Chang, SY; Liao, MC; Zie, CS; Chenier, ik.; Luo, H.; Chiasson, JL; Ingelfinger, JR; Chan, JS; Zhang, SL Hedgehog Interacting Protein bevordert fibrose en apoptose in glomerulaire endotheelcellen bij muizendiabetes. Wetenschap. Rep. 2018, 8, 5958. [CrossRef]

62. Miyata, KN; Zhao, XP; Chang, SY; Liao, MC; Zie, CS; Chenier, ik.; Ethier, J.; Cailhier, JF; Lattouf, JB; Trojanov, S.; et al. Verhoogde urine-uitscheiding van hedgehog-interactie-eiwit (uHhip) bij vroege diabetische nierziekte. Vert. Res. 2020, 217, 1–10. [KruisRef]

63. Lin, CL; Wang, FS; Hsu, YC; Chen, CN; Tseng, MJ; Saleem, MA; Chang, PJ; Wang, JY Modulatie van notch-1-signalering verlicht vasculaire endotheliale groeifactor-gemedieerde diabetische nefropathie. Diabetes 2010, 59, 1915-1925. [KruisRef]

64. Niranjan, T.; Bielesz, B.; Grünwald, A.; Ponda, parlementslid; Kopp, JB; Thomas, DB; Susztak, K. De Notch-route in podocyten speelt een rol bij de ontwikkeling van glomerulaire ziekte. Nat. Med. 2008, 14, 290-298. [Kruisreferentie] [PubMed]

65. Kato, H.; Grünwald, A.; Zo, JH; Mijnwerker, JH; Barisoni-Thomas, L.; Taketo, MM; Fout, C.; Millar, SE; Holzman, LB; Susztak, K. Wnt / beta-catenine-route in podocyten integreert celadhesie, differentiatie en overleving. J. Biol. Chem. 2011, 286, 26003-26015. [KruisRef]

66. Hoektand, L.; Li, X.; Luo, Y.; Hij, W.; Dai, C.; Yang, J. Autofagie-remming induceert apoptose van podocyten door de pro-apoptotische route van endoplasmatisch reticulumstress te activeren. Exp. Cel Res. 2014, 322, 290-301. [Kruisreferentie] [PubMed]

67. Lin, YC; Lai, TS; Wu, HY; Chou, YH; Chiang, WC; Lin, SL; Chen, YM; Chu, TS; Tu, YK Effecten en veiligheid van statine- en ezetimibe-combinatietherapie bij patiënten met chronische nierziekte: een systematische review en meta-analyse. Clin. Pharmacol. Daar. 2020, 108, 833-843. [KruisRef]

68. Benzing, T.; Salant, D. Inzicht in glomerulaire filtratie en albuminurie. N. Engels. J Med. 2021, 384, 1437-1446. [KruisRef]

69. Verdubbelaar, S.; Salvidio, G.; Lupia, E.; Ruotsalainen, V.; Verzola, D.; Deferrari, G.; Camussi, G. Nephrin-expressie is verminderd bij menselijke diabetische nefropathie: bewijs voor een duidelijke rol voor geglyceerd albumine en angiotensine II. Diabetes 2003, 52, 1023-1030. [KruisRef]

70. Garg, P.; Holzman, LB Podocytes: voet aan de grond krijgen. Exp. Cel Res. 2012, 318, 955-963. [Kruisreferentie] [PubMed]

71. Bruewer, M.; Hopkins, AM; Hobert, IK; Nusrat, A.; Madara, JL RhoA, Rac1 en Cdc42 oefenen verschillende effecten uit op de epitheliale barrière via selectieve structurele en biochemische modulatie van junctionele eiwitten en F-actine. Ben. J. Fysiol. Cel Fysiol. 2004, 287, C327-C335. [KruisRef]

72. Blattner, SM; Hodgin, JB; Nishio, M.; Wylie, SA; Saha, J.; Soofi, AA; Vining, C.; Randolph, A.; Herbach, N.; Wanke, R.; et al. Uiteenlopende functies van de Rho GTPases Rac1 en Cdc42 bij podocytenletsel. Nier Int. 2013, 84, 920-930. [KruisRef]

73. Chang, J.; Yan, J.; Li, X.; Liu, N.; Zheng, R.; Zhong, Y. Update over de mechanismen van tubulaire celbeschadiging bij diabetische nierziekte. Voorkant. Med. 2021, 8, 661076. [CrossRef] [PubMed]

74. Mihevc, M.; Petreski, T.; Maver, U.; Bevc, S. Renale proximale tubulaire epitheelcellen: overzicht van isolatie-, karakteriserings- en kweektechnieken. mol. Biol. Rep. 2020, 47, 9865-9882. [Kruisreferentie] [PubMed]

75. Niedowicz, DM; Daleke, DL De rol van oxidatieve stress bij diabetische complicaties. Cel Biochem. Biophys. 2005, 43, 289-330. [KruisRef]

76. Lv, W.; Booz, GW; Wang, Y.; ventilator, F.; Roman, RJ Ontsteking en nierfibrose: recente ontwikkelingen op het gebied van belangrijke signaalmoleculen als potentiële therapeutische doelen. EUR. J. Pharmacol. 2018, 820, 65-76. [Kruisreferentie] [PubMed]

77. Xu, Y.; Guo, M.; Jiang, W.; Dong, H.; Han, Y.; Een, XF; Zhang, J. Endoplasmatisch reticulumstress en de effecten ervan op de apoptose van niertubulaire cellen bij ischemisch acuut nierletsel. Ren. Mislukking. 2016, 38, 831-837. [KruisRef]

78. Ventilator, Y.; Prei.; Wang, N.; Hij, JC De rol van endoplasmatisch reticulumstress bij diabetische nefropathie. Curr. Diabetes Rep. 2017, 17, 17. [CrossRef]

79. Zhou, Y.; Cai, T.; Xu, J.; Jiang, L.; Wu, J.; Zon, Q.; Zen, K.; Yang, J. UCP2 verzwakt apoptose van tubulaire epitheelcellen bij nierischemie-reperfusieschade. Ben. J. Fysiol. Ren. fysio. 2017, 313, F926-F937. [Kruisreferentie] [PubMed]

80. Takahashi, A.; Takabatake, Y.; Kimura, T.; Maejima, ik.; Namba, T.; Yamamoto, T.; Matsuda, J.; Minami, S.; Kaimori, JJ; Matsui, ik.; et al. Autofagie remt de accumulatie van geavanceerde glycatie-eindproducten door lysosomale biogenese en functie in de proximale niertubuli te bevorderen. Diabetes 2017, 66, 1359-1372. [KruisRef]

81. Cybulsky, AV Endoplasmatisch reticulumstress, de ongevouwen eiwitrespons en autofagie bij nierziekten. Nat. Eerwaarde Nephrol. 2017, 13, 681-696. [KruisRef]

82. Che, D.; Zhou, T.; Lan, Y.; Xie, J.; Gong, H.; Li, C.; Feng, J.; Hong, H.; Qi, W.; Mac.; et al. Hoge glucose-geïnduceerde epitheel-mesenchymale overgang draagt ​​bij aan de opregulatie van fibrogene factoren in retinale pigmentepitheelcellen. Int. J Mol. Med. 2016, 38, 1815-1822. [Kruisreferentie] [PubMed]

83. Goodwin, JE; Feng, Y.; Velázquez, H.; Sessa, WC Endotheliale glucocorticoïdreceptor is vereist voor bescherming tegen sepsis. Proc. Natl. Acad. Wetenschap. VS 2013, 110, 306-311. [KruisRef]

84. Goodwin, JE; Zhang, X.; Rotllan, N.; Feng, Y.; Zhou, H.; Fernandez-Hernando, C.; Yu, J.; Sessa, WC Endotheliale glucocorticoïdreceptor onderdrukt atherogenese - Kort rapport. Arter. Trom. vasc. Biol. 2015, 35, 779-782. [Kruisreferentie] [PubMed]

85. Zhou, H.; Mehta, S.; Srivastava, SP; Grabinska, K.; Zhang, X.; Wong, C.; Hedayat, A.; Perrotta, P.; Fernandez-Hernando, C.; Sessa, toilet; et al. Endotheelcel-glucocorticoïdreceptorinteracties en regulatie van Wnt-signalering. JCI Inzicht 2020, 5, e131384. [Kruisreferentie] [PubMed]

86. Lu, TC; Wang, ZH; Feng, X.; Chuang, PY; Hoektand, W.; Shen, Y.; Heffing, DE; Xiong, H.; Chen, N.; Hij, JC Knockdown van Stat3-activiteit in vivo voorkomt diabetische glomerulopathie. Nier Int. 2009, 76, 63-71. [Kruisreferentie] [PubMed]

87. Kitada, M.; Xu, J.; Ogura, Y.; Monno, ik.; Koya, D. Mangaan Superoxide Dismutase Disfunctie en de pathogenese van nierziekte. Voorkant. fysio. 2020, 11, 755. [CrossRef] [PubMed]

88. De Marchi, U.; Galindo, AN; Thevenet, J.; Hermant, A.; Bermont, F.; Lassueur, S.; Domingo, JS; Kussmann, M.; Dayon, L.; Wiederkehr, A. Mitochondriale lysine-deacetylering bevordert het energiemetabolisme en calciumsignalering in insuline-afscheidende cellen. FASEB J. 2019, 33, 4660-4674. [Kruisreferentie] [PubMed]

89. Ogura, Y.; Kitada, M.; Xu, J.; Monno, ik.; Koya, D. CD38-remming door apigenine verbetert de mitochondriale oxidatieve stress door het herstel van de intracellulaire NAD(plus)/NADH-ratio en Sirt3-activiteit in tubulaire niercellen bij diabetische ratten. Veroudering 2020, 12, 11325–11336. [KruisRef]

90. Canto, C.; Gerhart-Hines, Z.; Feige, JN; Lagouge, M.; Noriega, L.; Milne, JC; Elliott, PJ; Puigserver, P.; Auwerx, J. AMPK reguleert het energieverbruik door NAD plus metabolisme en SIRT1-activiteit te moduleren. Natuur 2009, 458, 1056-1060. [Kruisreferentie] [PubMed]

91. Kume, S.; Koya, D.; Uzu, T.; Maegawa, H. De rol van signalen die voedingsstoffen detecteren in de pathogenese van diabetische nefropathie. Biomed. Res. Int 2014, 2014, 315494. [KruisRef]

92. Oladipupo, SS; Smit, C.; Santeford, A.; Park, C.; Sene, A.; Wiley, Los Angeles; Osei-Owusu, P.; Hsu, J.; Zapata, N.; Liu, F.; et al. Endotheelcel FGF-signalering is vereist voor letselrespons, maar niet voor vasculaire homeostase. Proc. Natl. Acad. Wetenschap. VS 2014, 111, 13379-13384. [Kruisreferentie] [PubMed]

93. Li, J.; Shi, S.; Srivastava, SP; Kitada, M.; Nagai, T.; Nitta, K.; Kohno, M.; Kawasaki, K.; Koya, D. FGFR1 is van cruciaal belang voor het anti-endotheliale mesenchymale overgangseffect van N-acetyl-seryl-aspartyl-lysyl-proline via inductie van de MAP4K4-route. Celdood Dis. 2017, 8, e2965. [KruisRef]

94. Li, J.; Liu, H.; Srivastava, SP; Hu, Q.; Gao, R.; Li, S.; Kitada, M.; Wu, G.; Koya, D.; Kanasaki, K. Endotheel FGFR1 (Fibroblast Growth Factor Receptor 1) Deficiëntie draagt ​​bij aan differentiële fibrogene effecten in nier en hart van diabetische muizen. Hypertensie 2020, 76, 1935-1944. [KruisRef]

95. Cencioni, C.; Spallotta, F.; Greco, S.; Martelli, F.; Zeiher, AM; Gaetano, C. Epigenetische mechanismen van hyperglycemisch geheugen. Int. J. Biochem. Cel biol. 2014, 51, 155-158. [KruisRef]

96. Dai, C.; Stolz, DB; Kus, LP; Monga, SP; Holzman, LB; Liu, Y. Wnt / beta-catenine-signalering bevordert disfunctie van podocyten en albuminurie. J. Am. Soc. Nefrol. 2009, 20, 1997-2008. [KruisRef]

97. Tan, RJ; Zhou, D.; Zhou, L.; Liu, Y. Wnt / beta-catenine-signalering en nierfibrose. Nier Int. 2014, 4, 84-90. [KruisRef]

98. Liu, H.; Yan, R.; Liang, L.; Zhang, H.; Xiang, J.; Liu, L.; Zhang, X.; Mao, Y.; Peng, W.; Xiao, Y.; et al. De rol van CDX2 bij niertubulaire laesies tijdens diabetische nierziekte. Veroudering 2021, 13, 6782-6803. [Kruisreferentie] [PubMed]

99. Su, H.; wan, C.; Lied, A.; Qiu, Y.; Xiong, W.; Zhang, C. Oxidatieve stress en nierfibrose: mechanismen en therapieën. Adv. Exp. Med. Biol. 2019, 1165, 585-604. [PubMed]

100. Uruno, A.; Yagishita, Y.; Yamamoto, M. Het Keap1-Nrf2-systeem en diabetes mellitus. Boog. Biochem. Biophys. 2015, 566, 76-84. [Kruisreferentie] [PubMed]

101. Yamamoto, M.; Kensler, TW; Motohashi, H. Het KEAP1-NRF2-systeem: een op thiol gebaseerd sensor-effectorapparaat voor het handhaven van Redox-homeostase. fysio. Rev. 2018, 98, 1169-1203. [KruisRef]

102. Nezu, M.; Suzuki, N. Rollen van Nrf2 bij het beschermen van de nier tegen oxidatieve schade. Int. J Mol. Wetenschap. 2020, 21, 2951. [KruisRef] [PubMed]

103. Huang, F.; Wang, Q.; Guo, F.; Zhao, Y.; Ji, L.; Een, T.; Lied, Y.; Liu, Y.; Hoi.; Qin, G. FoxO1-gemedieerde remming van STAT1 verlicht tubulo-interstitiële fibrose en tubuli-apoptose bij diabetische nierziekte. EBioMedicine 2019, 48, 491-504. [KruisRef]

104. Das, F.; Ghosh-Choudhury, N.; Dey, N.; Bera, A.; Mariappan, MM; Kasinath, BS; Ghosh Choudhury, G. Hoge glucose dwingt een positieve feedbacklus af die Akt-kinase en FoxO1-transcriptiefactor verbindt om mTORC1-kinase te activeren voor mesangiale celhypertrofie en matrixeiwitexpressie. J. Biol. Chem. 2014, 289, 32703-32716. [KruisRef]

105. Kang, HM; Ahn, SH; Choi, P.; Ko, YA; Han, SH; Chinga, F.; Park, AS; Tao, J.; Sharma, K.; Pullman, J.; et al. Defecte vetzuuroxidatie in epitheelcellen van de niertubuli speelt een sleutelrol bij de ontwikkeling van nierfibrose. Nat. Med. 2015, 21, 37-46. [Kruisreferentie] [PubMed]

106. Wang, Y.; Hij, W. Verbetering van de ontregeling van FoxO1-activiteit is een potentiële therapie voor het verlichten van diabetische nierziekte. Voorkant. Pharmacol. 2021, 12, 630617. [KruisRef]

107. Cao, A.; Li, J.; Asadi, M.; Basgen, JM; Zhu, B.; Yi, Z.; Jiang, S.; Doke, T.; El Shamy, O.; Patel, N.; et al. DACH1 beschermt podocyten tegen experimenteel diabetisch letsel en moduleert PTIP-H3K4Me3-activiteit. J Clin. Onderzoeken 2021, 131, e141279. [Kruisreferentie] [PubMed]

108. Mallipattu, SK; Guo, Y.; Revelo, parlementslid; Roa-Pena, L.; Molenaar, T.; Ling, J.; Shankland, SJ; Bialkowska, AB; Ly, V.; Estrada, C.; et al. Kruppel-achtige factor 15 medieert door glucocorticoïden geïnduceerd herstel van podocytdifferentiatiemarkers. J. Am. Soc. Nefrol. 2017, 28, 166–184. [KruisRef]

109. Mallipattu, SK; Hoorn, SJ; D'Agati, V.; Narla, G.; Liu, R.; Frohman, MA; Dickman, K.; Chen, EY; Ma'ayan, A.; Bialkowska, AB; et al. Kruppel-achtige factor 6 reguleert de mitochondriale functie in de nier. J Clin. Onderzoeken 2015, 125, 1347-1361. [KruisRef]

110. Mallipattu, SK; Liu, R.; Zheng, F.; Narla, G.; Ma'ayan, A.; Dikman, S.; Jaïn, MK; Saleem, M.; D'Agati, V.; Klotman, P.; et al. Kruppel-achtige factor 15 (KLF15) is een belangrijke regulator van de differentiatie van podocyten. J. Biol. Chem. 2012, 287, 19122-19135. [KruisRef]

111. Hayashi, K.; Sasamura, H.; Nakamura, M.; Sakamaki, Y.; Azegami, T.; Oguchi, H.; Tokuyama, H.; Wakino, S.; Hayashi, K.; Itoh, H. Renin-angiotensine-blokkade reset het epigenoom van podocyten door Kruppel-achtige Factor 4 en verzwakt proteïnurie. Nier Int. 2015, 88, 745-753. [Kruisreferentie] [PubMed]

112. Hayashi, K.; Sasamura, H.; Nakamura, M.; Azegami, T.; Oguchi, H.; Sakamaki, Y.; Itoh, H. KLF4-afhankelijke epigenetische hermodellering moduleert fenotypes van podocyten en verzwakt proteïnurie. J Clin. Onderzoeken 2014, 124, 2523-2537. [KruisRef]

113. Zhong, F.; Chen, H.; Wei, C.; Zhang, W.; Li, Z.; Jaïn, MK; Chuang, PY; Chen, H.; Wang, Y.; Mallipattu, SK; et al. Verminderde Kruppel-achtige factor 2-expressie kan de endotheelbeschadiging van diabetische nefropathie verergeren. Nier Int. 2015, 87, 382-395. [KruisRef]

114. Zhong, F.; Mallipattu, SK; Estrada, C.; Menon, M.; Salem, F.; Jaïn, MK; Chen, H.; Wang, Y.; Prei.; Hij, JC Verminderde Kruppel-achtige factor 2 verergert glomerulaire endotheelcelbeschadiging en nierziekte bij muizen met unilaterale nefrectomie. Ben. J Pathol. 2016, 186, 2021-2031. [KruisRef]

115. Lin, CL; Hsu, YC; Huang, YT; Shih, YH; Wang, CJ; Chiang, WC; Chang, PJ Een KDM6A-KLF10 versterkend feedbackmechanisme verergert disfunctie van diabetische podocyten. EMBO Mol. Med. 2019, 11, e9828. [Kruisreferentie] [PubMed]

116. Lin, Z.; Natesan, V.; Shi, H.; Dong, F.; Kawanami, D.; Mahabaleshwar, GH; Atkins, Engeland; Nayak, L.; Cui, Y.; Finigan, JH; et al. Kruppel-achtige factor 2 reguleert de endotheliale barrièrefunctie. Arter. Trom. vasc. Biol. 2010, 30, 1952-1959. [Kruisreferentie] [PubMed]

117. Lee, HY; Youn, SW; Cho, HJ; Kwon, YW; Lee, SW; Kim, SJ; Parkeer, YB; Oh, BH; Kim, HS FOXO1 schaadt terwijl statine de endotheliale functie bij diabetes beschermt door wederzijdse regulatie van Kruppel-achtige factor 2. Cardiovasc. Res. 2013, 97, 143-152. [Kruisreferentie] [PubMed]

118. Mreich, E.; Chen, XM; Zaky, A.; Pollock, CA; Saad, S. De rol van Kruppel-achtige factor 4 bij het transformeren van groeifactor-bèta-geïnduceerde ontstekings- en fibrotische reacties in menselijke proximale tubuluscellen. Clin. Exp. Pharmacol. fysio. 2015, 42, 680-686. [KruisRef]

119. Ma, TT; Meng, XM TGF-bèta/Smad en nierfibrose. Adv. Exp. Med. Biol. 2019, 1165, 347-364.

120. Qi, R.; Yang, C. Renale tubulaire epitheelcellen: de verwaarloosde mediator van tubulo-interstitiële fibrose na letsel. Celdood Dis. 2018, 9, 1126. [KruisRef]

121. Li, HX; Han, M.; Bernier, M.; Zheng, B.; zon, SG; Su, M.; Zhang, R.; Fu, JR; Wen, JK Kruppel-achtige factor 4 bevordert differentiatie door groeifactor-beta-receptor-gemedieerde Smad- en p38 MAPK-signalering in vasculaire gladde spiercellen te transformeren. J. Biol. Chem. 2010, 285, 17846-17856. [KruisRef]

122. Li, Y.; Sui, X.; Hu, X.; Hu, Z. Overexpressie van KLF5 remt door puromycine geïnduceerde apoptose van podocyten. mol. Med. Rep. 2018, 18, 3843-3849. [PubMed]

123. Chen, X.; Liu, S.; Chen, J.; Wang, X.; Zhou, G. Transcriptiefactor Kruppel-achtige factor 5 reguleert positief de expressie van het AarF-domein dat kinase 4 bevat. Mol. Biol. Rep. 2020, 47, 8419-8427. [Kruisreferentie] [PubMed]

124. Zhou, J.; Zhong, J.; Huang, Z.; Liao, M.; Lin, S.; Chen, J.; Chen, H. TAK1 bemiddelt apoptose via p38 betrokken bij ischemie-geïnduceerde nierfibrose. Artef. Cellen Nanomed. Biotechnologie. 2018, 46, 1016-1025. [KruisRef]

125. Zhou, X.; Baai, C.; zon, X.; Gong, X.; Yang, Y.; Chen, C.; Shan, G.; Yao, Q. Puerarin verzwakt nierfibrose door oxidatieve stress-geïnduceerde epitheelcelapoptose te verminderen via MAPK-signaalroutes in vivo en in vitro. Ren. Mislukking. 2017, 39, 423-431. [KruisRef]

126. Gao, X.; Wu, G.; Gu, X.; Fu, L.; Mei, C. Kruppel-achtige factor 15 moduleert renale interstitiële fibrose door regulatie van ERK/MAPK- en JNK/MAPK-routes. Nier Bloeddruk. Res. 2013, 37, 631-640. [KruisRef]

127. Rane, MJ; Zhao, Y.; Cai, L. Krupsilonppel-achtige factoren (KLF's) bij nierfysiologie en ziekte. EBioMedicine 2019, 40, 743-750. [Kruisreferentie] [PubMed]

128. Gomez, L.; Bensamoun, SF; Doucet, J.; Haddad, O.; Hawse, JR; Subramaniam, M.; Spelsberg, TC; Pichon, C. Moleculaire structuur van staartpeesvezels in TIEG1 knock-out muizen met behulp van synchrotron-diffractietechnologie. J. Appl. fysio. 2010, 108, 1706-1710. [KruisRef]

129. Ezponda, T.; Dupere-Richer, D.; Zal, CM; Klein, EC; Varghese, N.; Patel, T.; Nabet, B.; Popovic, R.; Oyer, J.; Bulic, M.; et al. UTX/KDM6A-verlies verbetert het kwaadaardige fenotype van multipel myeloom en maakt cellen gevoelig voor EZH2-remming. Cell Rep. 2017, 21, 628-640. [Kruisreferentie] [PubMed]

130. Leuning, AJ; Kouzarides, T. Regulatie van chromatine door histon-modificaties. Cel Res. 2011, 21, 381-395. [Kruisreferentie] [PubMed]

131. Delcuve, huisarts; Khan, DH; Davie, JR Rollen van histondeacetylasen bij epigenetische regulatie: opkomende paradigma's uit onderzoeken met remmers. Clin. Epigenetica 2012, 4, 5. [CrossRef] [PubMed]

132. Ito, K.; Barnes, PJ; Adcock, IM Histon-acetylering en deacetylering. Werkwijze Mol. Med. 2000, 44, 309-319. [PubMed]

133. Marchal, C.; Miotto, B. Opkomend concept in DNA-methylatie: rol van transcriptiefactoren bij het vormgeven van DNA-methylatiepatronen. J. Celfysiol. 2015, 230, 743-751. [KruisRef]

134. Lang, HK; Koning, HW; Patiënt, RK; Odom, DT; Klose, RJ Bescherming van CpG-eilanden tegen DNA-methylatie is DNA-gecodeerd en evolutionair geconserveerd. Nucleïnezuren Res. 2016, 44, 6693-6706. [KruisRef]

135. Gluck, C.; Qiu, C.; Han, SY; Palmer, M.; Park, J.; Ko, YA; Guan, Y.; Sheng, X.; Hanson, RL; Huang, J.; et al. Veranderingen in niercytosinemethylering verbeteren de schatting van de afname van de nierfunctie bij patiënten met diabetische nierziekte. Nat. gemeenschappelijk. 2019, 10, 2461. [KruisRef]

136. Chen, G.; Chen, H.; Ren, S.; Xia, M.; Zhu, J.; Liu, Y.; Zhang, L.; Tang, L.; zon, L.; Liu, H.; et al. Afwijkende DNA-methylatie van mTOR-pathway-genen bevordert inflammatoire activering van immuuncellen bij diabetische nierziekte. Nier Int. 2019, 96, 409-420. [KruisRef]

137. Tampe, B.; Tampe, D.; Muller, CA; Sugimoto, H.; LeBleu, V.; Xu, X.; Muller, GA; Zeisberg, EM; Kalluri, R.; Zeisberg, M. Tet3-gemedieerde hydroxymethylering van ep. epigenetisch onderdrukte genen dragen bij aan de 7-geïnduceerde omkering van nierfibrose door botmorfogeen eiwit. J. Am. Soc. Nefrol. 2014, 25, 905-912. [Kruisreferentie] [PubMed]

138. Bechtel, W.; McGoohan, S.; Zeisberg, EM; Muller, GA; Kalbacher, H.; Salant, DJ; Muller, CA; Kalluri, R.; Zeisberg, M. Methylering bepaalt fibroblastactivering en fibrogenese in de nier. Nat. Med. 2010, 16, 544-550. [KruisRef]

139. Wang, B.; Ji, G.; Naeem, H.; Wang, J.; Kantharidis, P.; Powell, D.; Ricardo, SD Het gebruik van gerichte next-generation sequencing om kandidaat-regulatoren van de impact van TGF-beta1 op niercellen te onderzoeken. Voorkant. fysio. 2018, 9, 1755. [KruisRef]

140. Yin, S.; Zhang, Q.; Yang, J.; Lin, W.; Li, Y.; Chen, F.; Cao, W. TGF-bèta-opgelopen epigenetische afwijkingen van miRNA en DNA-methyltransferase onderdrukken Klotho en versterken nierfibrose. Biochim. Biophys. Acta Mol. Cel Res. 2017, 1864, 1207-1216. [KruisRef]

141. Eddy, AA Moleculaire inzichten in renale interstitiële fibrose. J. Am. Soc. Nefrol. 1996, 7, 2495-2508. [KruisRef]

142. Yang, XH; Feng, SY; Yu, Y.; Liang, Z. Onderzoek naar de relatie tussen de methylering van het MMP{1}}-genpromotergebied en diabetische nefropathie. endokrynol. Pol. 2018, 69, 269-275. [KruisRef]

143. Aldemir, O.; Turgut, F.; Gokce, C. De associatie tussen methyleringsniveaus van gerichte genen en albuminurie bij patiënten met vroege diabetische nierziekte. Ren. Mislukking. 2017, 39, 597-601. [KruisRef]

144. Martinez-Moreno, JM; Fontecha-Barriuso, M.; Martin-Sanchez, D.; Guerrero-Mauvecin, J.; Goma-Garces, E.; Fernandez Fernandez, B.; Carriazo, S.; Sanchez-Nino, MD; Ramos, AM; Ruiz-Ortega, M.; et al. Epigenetische modifiers als potentiële therapeutische doelen bij diabetische nierziekte. Int. J Mol. Wetenschap. 2020, 21, 4113. [CrossRef] [PubMed]

145. Liu, M.; Liang, K.; Zhen, J.; Zhou, M.; Wang, X.; Wang, Z.; Wei, X.; Zhang, Y.; zon, Y.; Zhou, Z.; et al. Sirt6-deficiëntie verergert podocytbeschadiging en proteïnurie door zich te richten op Notch-signalering. Nat. gemeenschappelijk. 2017, 8, 413. [KruisRef]

146. Sayyed, SG; Gaikwad, AB; Lichtnekert, J.; Kulkarni, O.; Eulberg, D.; Klussmann, S.; Tikoo, K.; Anders, HJ Progressieve glomerulosclerose bij diabetes type 2 wordt geassocieerd met renale histon H3K9- en H3K23-acetylering, H3K4-dimethylering en fosforylering bij serine 10. Nephro. Bellen. Transplantatie. 2010, 25, 1811-1817. [Kruisreferentie] [PubMed]

147. De Marinis, Y.; Cai, M.; Bompada, P.; Atac, D.; Kotova, O.; Johansson, ME; Garcia-Vaz, E.; Gomez, MF; Laakso, M.; Groop, L. Epigenetische regulatie van het thioredoxine-interacting protein (TXNIP) -gen door hyperglycemie in de nier. Nier Int. 2016, 89, 342-353. [KruisRef]

148. Kouzarides, T. Chromatine-modificaties en hun functie. Cel 2007, 128, 693-705. [KruisRef]

149. Lin, CL; Lee, PH; Hsu, YC; Lei, CC; Ko, JJ; Chuang, PC; Huang, YT; Wang, SY; Wu, SL; Chen, YS; et al. MicroRNA-29een bevordering van nefrineacetylering verbetert hyperglykemie-geïnduceerde podocytendisfunctie. J. Am. Soc. Nefrol. 2014, 25, 1698-1709. [Kruisreferentie] [PubMed]

150. Yang, X.; Chen, B.; Liu, T.; Chen, X. Omkering van myofibroblastdifferentiatie: een overzicht. EUR. J. Pharmacol. 2014, 734, 83-90. [KruisRef]

151. Marconi, GD; Fonticoli, L.; Rajan, TS; Pierdomenico, SD; Trubiani, O.; Pizzicannella, J.; Diomede, F. Epitheel-mesenchymale overgang (EMT): het type-2 EMT bij wondgenezing, weefselregeneratie en orgaanfibrose. Cellen 2021, 10, 1587. [CrossRef] [PubMed]

152. Shinde, AV; Humeres, C.; Frangogiannis, NG De rol van alfa-gladde spieractine bij fibroblast-gemedieerde matrixcontractie en remodellering. Biochim. Biophys. Acta Mol. Basis Dis. 2017, 1863, 298-309. [KruisRef]

153.Glenisson, W.; Castronovo, V.; Waltregny, D. Histone-deacetylase 4 is vereist voor TGF-bèta1-geïnduceerde myofibroblastische differentiatie. Biochim. Biophys. Acta 2007, 1773, 1572-1582. [Kruisreferentie] [PubMed]

154. Srivastava, SP; Li, J.; Kitada, M.; Fujita, H.; Yamada, Y.; Goodwin, JE; Kanasaki, K.; Koya, D. SIRT3-deficiëntie leidt tot inductie van abnormale glycolyse in diabetische nier met fibrose. Celdood Dis. 2018, 9, 997. [KruisRef]

155. Lu, HC; Dai, WN; Hij, LY Epigenetische histon-modificaties in de pathogenese van diabetische nierziekte. Diabetes Metab. syndr. zwaarlijvigen. 2021, 14, 329-344. [Kruisreferentie] [PubMed]

156. Villeneuve, LM; Kato, M.; Reddy, MA; Wang, M.; Lanting, L.; Natarajan, R. Verhoogde niveaus van microRNA-125b in vasculaire gladde spiercellen van diabetische db/db-muizen leiden tot verhoogde inflammatoire genexpressie door zich te richten op de histon-methyltransferase Suv39h1. Diabetes 2010, 59, 2904-2915. [Kruisreferentie] [PubMed]

157. Chen, J.; Guo, Y.; Zeng, W.; Huang, L.; Pang, Q.; Nie, L.; Mu, J.; Yuan, F.; Feng, B. ER-stress triggert MCP-1-expressie via SET7/9-geïnduceerde histon-methylering in de nieren van db/db-muizen. Ben. J. Fysiol. Ren. fysio. 2014, 306, F916-F925. [KruisRef]

158. Cai, M.; Bompada, P.; Atac, D.; Laakso, M.; Groep, L.; De Marinis, Y. Epigenetische regulatie van door glucose gestimuleerde osteopontine (OPN) -expressie in de diabetische nier. Biochem. Biophys. Res. gemeenschappelijk. 2016, 469, 108-113. [KruisRef]

159. Reddy, doctorandus in de letteren; Sumanth, P.; Lanting, L.; Yuan, H.; Wang, M.; Mar, D.; Alpers, CE; Bomsztyk, K.; Natarajan, R. Losartan keert tolerante epigenetische veranderingen in nierglomeruli van diabetische db/db-muizen om. Nier Int. 2014, 85, 362-373. [KruisRef]

160. Megyesi, J.; Safirstein, RL; Prijs, PM Inductie van p21WAF1/CIP1/SDI1 in niertubuluscellen beïnvloedt het beloop van cisplatine-geïnduceerd acuut nierfalen. J Clin. Onderzoeken 1998, 101, 777-782. [KruisRef]

161. Lin, SH; Hoe t; Wang, YT; Chuang, CT; Chuang, LY; Guh, JY Histone-methyltransferase Suv39h1 verzwakt hoge glucose-geïnduceerde fibronectine en p21 (WAF1) in mesangiale cellen. Int. J. Biochem. Cel biol. 2016, 78, 96-105. [Kruisreferentie] [PubMed]

162. Wang, J.; Yan, W.; Peng, X.; Jiang, Y.; Hij, L.; Peng, Y.; Chen, X.; Ja, M.; Zhuo, H. Functionele rol van SUV39H1 in tubulaire epitheelcellen van de menselijke nier onder een omgeving met hoge glucose. Ontsteking 2018, 41, 1–10. [KruisRef]

163. Chung, AC-microRNA's bij diabetische nierziekte. Adv. Exp. Med. Biol. 2015, 888, 253-269.

164. Guo, J.; Liu, Z.; Gong, R. Lang niet-coderend RNA: een opkomende speler in diabetes en diabetische nierziekte. Clin. Wetenschap. 2019, 133, 1321-1339. [KruisRef]

165. Zhang, L.; Hij, S.; Guo, S.; Xie, W.; Xin, R.; Yu, H.; Yang, F.; Qiu, J.; Zhang, D.; Zhou, S.; et al. Neerwaartse regulatie van miR-34a verlicht mesangiale proliferatie in vitro en glomerulaire hypertrofie bij vroege diabetische nefropathiemuizen door zich te richten op GAS1. J. Diabetescomplicatie. 2014, 28, 259-264. [KruisRef]

166. van Roeyen, CR; Zok, S.; Pruessmeyer, J.; Boor, P.; Nagayama, Y.; Fleckenstein, S.; Cohen, CD; Eitner, F.; Grone, HJ; Ostendorf, T.; et al. Groeistop-specifiek proteïne 1 is een nieuwe endogene remmer van glomerulaire celactivering en -proliferatie. Nier Int. 2013, 83, 251-263. [KruisRef]

167. Wang, X.; Shen, E.; Wang, Y.; Jiang, Z.; Gui, D.; Cheng, D.; Chen, T.; Wang, N. MiR-196a reguleert hoge glucose-geïnduceerde mesangiale celhypertrofie door zich te richten op p27kip1. J. Lab. Automatisch 2015, 20, 491-499. [Kruisreferentie] [PubMed]

168. Badal, SS; Wang, Y.; Lang, J.; Corcoran, DL; Chang, BH; Truong, LD; Kanwar, YS; Overbeek, PA; Danesh, FR miR-93 reguleert Msk2-gemedieerde chromatine-remodellering bij diabetische nefropathie. Nat. gemeenschappelijk. 2016, 7, 12076. [CrossRef] [PubMed]

169. Tung, CW; Hoe, C.; Hsu, YC; Huang, SC; Shih, YH; Lin, CL MicroRNA-29a vermindert diabetische glomerulaire schade door modulerende cannabinoïde receptor 1-signalering. Moleculen 2019, 24, 264. [CrossRef] [PubMed]

170. Hsu, YC; Chang, PJ; Lin, SJ; Liaw, CC; Shih, YH; Chen, LW; Lin, CL Curcumine versterkt MiR-29een expressie, waardoor mesangiale fibrose wordt verminderd in een model van diabetische fibrotische nieren via modulatie van CB1R-signalering. Processen 2021, 9, 694. [CrossRef]

171. Lang, J.; Wang, Y.; Wang, W.; Chang, BH; Danesh, FR MicroRNA-29c is een kenmerkend microRNA onder hoge glucose-omstandigheden dat zich richt op Sprouty homolog 1, en de in vivo knockdown voorkomt de progressie van diabetische nefropathie. J. Biol. Chem. 2011, 286, 11837-11848. [Kruisreferentie] [PubMed]

172. Sakuma, H.; Hagiwara, S.; Kantharidis, P.; Gohda, T.; Suzuki, Y. Mogelijke targeting van nierfibrose bij diabetische nierziekte met behulp van microRNA's. Voorkant. Pharmacol. 2020, 11, 587689. [KruisRef] [PubMed]

173. Srivastava, SP; Goodwin, JE; Kanasaki, K.; Koya, D. Remming van angiotensine-converterend enzym verbetert nierfibrose door DPP-4-niveau te verminderen en antifibrotische microRNA's te herstellen. Genen 2020, 11, 211. [CrossRef]

174. Zhong, X.; Tsjoeng, AC; Chen, HY; Meng, XM; Lan, HY Smad3-gemedieerde opregulatie van miR-21 bevordert nierfibrose. J. Am. Soc. Nefrol. 2011, 22, 1668-1681. [KruisRef]

175. Lai, JJ; Luo, J.; O'Connor, C.; Jing, X.; Nair, V.; Ju, W.; Randolph, A.; Ben-Dov, IZ; Matar, RN; Briskin, D.; et al. MicroRNA-21 bij glomerulaire schade. J. Am. Soc. Nefrol. 2015, 26, 805-816. [KruisRef]

176. Trionfini, P.; Benigni, A.; Remuzzi, G. MicroRNA's in nierfysiologie en ziekte. Nat. Eerwaarde Nephrol. 2015, 11, 23-33. [KruisRef]

177. Castro, NO; Kato, M.; Park, JT; Natarajan, R. Transforming growth factor beta1 (TGF-beta1) verbetert de expressie van profibrotische genen door een nieuwe signaalcascade en microRNA's in mesangiale niercellen. J. Bio. Chem. 2014, 289, 29001-29013. [Kruisreferentie] [PubMed]

178. Kato, M.; Arce, L.; Wang, M.; Putta, S.; Lanting, L.; Natarajan, R. Een microRNA-circuit bemiddelt transformerende groeifactor-beta1 autoregulatie in nierglomerulaire mesangiale cellen. Nier Int. 2011, 80, 358-368. [Kruisreferentie] [PubMed]

179. Moeder, J.; Zhang, L.; Hao, J.; Li, N.; Tang, J.; Hao, L. Opwaartse regulatie van microRNA-93 remt door TGF-bèta1-geïnduceerde EMT en renale fibrogenese door neerwaartse regulatie van Orai1. J. Pharmacol. Wetenschap. 2018, 136, 218-227. [KruisRef]

180. Xu, H.; zon, F.; Li, X.; Sun, L. Neerwaartse regulatie van miR-23a remt hoge glucose-geïnduceerde EMT en renale fibrogenese door opwaartse regulatie van SnoN. Brommen. Cel 2018, 31, 22-32. [KruisRef]

181. Kato, M.; Zhang, J.; Wang, M.; Lanting, L.; Yuan, H.; Rossi, JJ; Natarajan, R. MicroRNA-192 in diabetische nierglomeruli en zijn functie in door TGF-bèta geïnduceerde collageenexpressie via remming van E-box-repressoren. Proc. Natl. Acad. Wetenschap. VS 2007, 104, 3432-3437. [Kruisreferentie] [PubMed]

182. Mateescu, B.; Batista, L.; Cardon, M.; Gruosso, T.; de Feraudy, Y.; Mariani, O.; Nicolaas, A.; Meyniel, JP; Cottu, P.; Sastre-Garau, X.; et al. miR-141 en miR-200werken in op het ontstaan ​​van eierstoktumoren door de reactie op oxidatieve stress te beheersen. Nat. Med. 2011, 17, 1627-1635. [Kruisreferentie] [PubMed]

183. Bai, X.; Geng, J.; Zhou, Z.; Tian, ​​J.; Li, X. MicroRNA-130b verbetert renale tubulo-interstitiële fibrose door repressie van slak-geïnduceerde epitheel-mesenchymale overgang bij diabetische nefropathie. Wetenschap. Rep. 2016, 6, 20475. [CrossRef]

184. Wang, Q.; Wang, Y.; Minto, AW; Wang, J.; Shi, Q.; Li, X.; Quigg, RJ MicroRNA-377 is opwaarts gereguleerd en kan leiden tot verhoogde fibronectineproductie bij diabetische nefropathie. FASEB J. 2008, 22, 4126-4135. [Kruisreferentie] [PubMed]

185. Wang, B.; Komers, R.; Zorg, R.; Winbanks, CE; Xu, B.; Herman-Edelstein, M.; Ko, P.; Thomas, M.; Jandeleit-Dahm, K.; Gregorevic, P.; et al. Onderdrukking van microRNA-29-expressie door TGF-beta1 bevordert collageenexpressie en nierfibrose. J. Am. Soc. Nefrol. 2012, 23, 252-265. [KruisRef]

186. Park, JT; Kato, M.; Lanting, L.; Castro, N.; Nam, DOOR; Wang, M.; Kang, SW; Natarajan, R. Onderdrukking van let-7 door transformatie van groeifactor-bèta1-geïnduceerde Lin28 reguleert collageenexpressie in glomerulaire mesangiale cellen onder diabetische omstandigheden. Ben. J. Fysiol. Ren. fysio. 2014, 307, F1390-F1403. [Kruisreferentie] [PubMed]

187. Koga, K.; Yokoi, H.; Mori, K.; Kasahara, M.; Kuwabara, T.; Imamaki, H.; Ishii, A.; Mori, KP; Kato, Y.; Ohnee, S.; et al. MicroRNA26a remt door TGF-bèta geïnduceerde extracellulaire matrixeiwitexpressie in podocyten door zich te richten op CTGF en wordt neerwaarts gereguleerd bij diabetische nefropathie. Diabetologie 2015, 58, 2169-2180. [Kruisreferentie] [PubMed]

188. Bhatt, K.; Lanting, LL; Jia, Y.; Yadav, S.; Reddy, MA; Magilnick, N.; Boldin, M.; Natarajan, R. Ontstekingsremmende rol van microRNA-146a in de pathogenese van diabetische nefropathie. J. Am. Soc. Nefrol. 2016, 27, 2277-2288. [KruisRef]

For more information:1950477648nn@gmail.com