Schildklierhormoonvervangingstherapie voor primaire hypothyreoïdie leidt tot significante verbetering van de nierfunctie bij patiënten met chronische nierziekte
Mar 14, 2022
Contact:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791
Yuji Hataya et al
Abstract
AchtergrondDe interacties tussen nier- en schildklierfuncties zijn al vele jaren bekend; er zijn echter weinig studies over de omvang van de verbeteringen en langetermijnveranderingen van de nierfunctie naschildklierhormoonvervangende therapie (THRT) bij patiënten met chronische nierziekte (CKD). Het doel van deze studie was om te bepalen hoe THRT de geschatte glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR) bij CKD beïnvloedt.(chronische nierziekte)patiënten met primaire hypothyreoïdie. Methoden Een retrospectief onderzoek werd uitgevoerd bij 51 Japanse patiënten (15 mannen en 36 vrouwen) met primaire hypothyreoïdie. De veranderingen in eGFR na THRT werden onderzocht op het bestaan van CKD en de ernst van de schildklierfunctie.
ResultateneGFR nam snel toe gedurende de eerste 6 maanden na THRT bij CKD(chronische nierziekte)patiënten, gevolgd door een plateau. Er was een correlatie tussen eGFR en de ernst van hypothyreoïdie, die onafhankelijk was van leeftijd, en eGFR bij patiënten met ernstige hypothyreoïdie nam significant toe tot niveaus die vergelijkbaar waren met die van patiënten met lichte hypothyreoïdie na THRT. eGFR verbeterde meer in de lagere initiële eGFR-groep en steeg met ongeveer 30 procent in CKD(chronische nierziekte)patiënten (47,5 ± 7,7 vs. 62,1 ± 9,5 ml/min/1,73 m2, P< 0.01).="" moreover,="" egfr="" in="" ckd="">(chronische nierziekte)patiënten met milde tot matige hypothyreoïdie was significant verhoogd in vergelijking met die bij niet-CKD-patiënten.
ConclusieOnze gegevens suggereerden dat hypothyreoïdie bijdroeg aan de verlaging van de eGFR, vooral bij CKD(chronische nierziekte)patiënten; daarom, patiënten met CKD(chronische nierziekte)moet positief worden onderzocht op de schildklierfunctie en indien nodig moet een geschikte THRT worden gestart.
Trefwoorden Schildklierhormoon, Hypothyreoïdie,Chronische nierziekte, glomerulaire filtratiesnelheid
cistanche is goed voorchronische nierziekte
Invoering
De interacties tussen nier- en schildklierfuncties zijn al vele jaren bekend en schildklierdisfunctie veroorzaakt significante veranderingen in de nierfunctie [1]. Patiënten met hypothyreoïdie, zowel openlijk als subklinisch, worden gekenmerkt door een afname van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) en renale plasmastroom, wat resulteert in een verhoogd serumcreatinine [2-4]. Hoewel is gemeld dat deze veranderingen ongedaan kunnen worden gemaakt met toediening van levothyroxine [5], zijn er weinig onderzoeken gedaan naar de mate van verbeteringen en langetermijnveranderingen van de nierfunctie naschildklierhormoonvervangende therapie (THRT) bij patiënten met chronische nierziekte (CKD).
Aan de andere kant, CKD(chronische nierziekte)wordt geassocieerd met een hoge prevalentie van primaire hypothyreoïdie. Lo, et al. rapporteerde dat de prevalentie van hypothyreoïdie toenam met progressief lagere niveaus van nierfunctie in een landelijk representatief cohort van Amerikaanse volwassenen en dat ongeveer 20 procent van de proefpersonen met geschatte GFR's (eGFR's)<60 ml/min/1.73="" m2="" had="" laboratory="" or="" clinical="" evidence="" of="" hypothyroidism="" [6].="" the="" kidney="" contributes="" to="" iodine="" clearance="" primarily="" through="" glomerular="" filtration.="" high="" serum="" iodine="" concentrations="" have="" been="" reported="" in="" ckd="" patients="" [7],="" and="" high="" exposure="" to="" iodine="" may="" facilitate="" the="" development="" of="" hypothyroidism="" [8].="" because="" most="" japanese="" people="" consume="" excessive="" amounts="" of="" iodine,="" it="" is="" possible="" that="" iodine="" has="" a="" stronger="" influence="" on="" hypothyroidism="" in="" the="" japanese="" population.="" a="" retrospective="" investigation="" was="" therefore="" performed="" to="" examine="" whether="" thrt="" affects="" egfr="" in="" japanese="" patients="" with="" primary="" hypothyroidism.="">
materialen en methodes
Studiepopulatie
Eenenvijftig patiënten (15 mannen en 36 vrouwen) met primaire hypothyreoïdie die in 2002-2010 de afdeling Endocrinologie van het Kyoto City Hospital bezochten, werden retrospectief geanalyseerd. Alle patiënten kregen dagelijks THRT met 25-150 lg levothyroxine om euthyreoïdie te herstellen. We hebben proefpersonen uitgesloten die thyreoïdectomieën of radioactief jodiumtherapie hadden ondergaan, proefpersonen die antithyroïdgeneesmiddelen (methimazol of propylthiouracil) gebruikten voor hyperthyreoïdie en proefpersonen die al THRT hadden gekregen. Comorbide ziekte werd als positief beschouwd als proefpersonen voldeden aan een van de volgende ziektecriteria of als ze waren behandeld voor een van de volgende: diabetes mellitus, hemoglobine A1c C6,5 procent; dyslipidemie, nuchtere lipoproteïne met lage dichtheid C140 mg/dl en/of nuchtere triglyceride C150 mg/dl; hypertensie met systolische bloeddruk C140 mmHg en/of diastolische bloeddruk C90 mmHg. De achtergronden en kenmerken van beide groepen zijn weergegeven in Tabel 1.
Laboratoriummetingen en beoordelingen van de nierfunctie
Vrij trijoodthyronine (FT3), vrij thyroxine (FT4) en thyrotropine (TSH) werden gemeten met elektrochemiluminescentie-immunoassays (respectievelijk ARCHITECT Free T3, ARCHITECT Free T4 en ARCHITECT TSH; Abbott Japan Co., Ltd., Tokyo, Japan). De normale referentiebereiken voor FT3, FT4 en TSH in ons instituut zijn 1,71-3,71 pg/ml, {{10}},70-1,48 ng/dl en 0,35-4,94μIU/ml, respectively. Mild hypothyroidism was defined as FT4>0,8 ng/dl en TSH<30>μIE/ml; matige hypothyreoïdie werd gedefinieerd als FT{{0}},5–0,8 ng/dl en TSH 30–79μIE/ml; ernstige hypothyreoïdie werd gedefinieerd als FT4<=0.4 ng/dl="" and="" tsh="">=80 μIE/ml. Serumcreatininespiegels werden ook gemeten met een enzymatische methode en de GFR werd geschat volgens de Japanese Society of Nephrology CKD(chronische nierziekte)Praktijkgids: eGFR (ml/min/1,73 m2)=194 x (serumcreatininewaarden [mg/dl])-1.094 x (leeftijd [jaar])-0.287x (0.739 indien vrouwelijk) [9]. CKD(chronische nierziekte)werd gedefinieerd als eGFR<60 ml/min/1.73="" m2.="" the="" association="" of="" ckd="">(chronische nierziekte)was explored according to the following eGFR categories: eGFR >=90, 60–89 en 30–59 ml/min/1,73 m2.
statistische analyse
Continue variabelen worden uitgedrukt als het gemiddelde ± standaarddeviatie. Categorische variabelen worden weergegeven als getallen. Continue variabelen van groepen werden vergeleken met de ongepaarde t-test en categorische variabelen werden vergeleken met de chi-kwadraattest. De gepaarde t-test werd gebruikt om de eGFR te vergelijken tussen baseline en na behandeling. De relatie tussen schildklierfunctie en eGFR werd onderzocht met lineaire regressieanalyses. Er werd ook meervoudige regressieanalyse uitgevoerd om de effecten van de schildklierfunctie op de eGFR onafhankelijk van leeftijd op te helderen. Voor vergelijkingen tussen verschillende groepen werd de statistische significantie bepaald met behulp van one-way ANOVA, gevolgd door post hoc vergelijkingen van de groepsgemiddelden volgens de methode van Tukey. P<0.05 was="" considered="" significant.="" all="" statistical="" analyses="" were="" performed="" using="" the="" ibm="" spss="" statistics="" program,="" version="" 20="" (ibm="" corp.,="" armonk,="" ny,="">
Resultaten
Kenmerken van patiënten
Tabel 1 toont de klinische kenmerken van de proefpersonen volgens eGFR. Er waren geen patiënten met eGFR<30 ml/min/1.73="" m2.="" there="" were="" no="" differences="" between="" the="" non-ckd="">(chronische nierziekte)en CKD-groepen voor geslachtsverhoudingen, body mass index, comorbide ziekte, antithyroid-antilichamen en doses levothyroxine. De onderwerpen in de CKD(chronische nierziekte)groep waren significant ouder dan die in de niet-CKD-groep (65,3 ± 14.0 vs. 54,7 ± 18,7 jaar, P\ 0.05). Serum FT3 en FT4 waren significant lager in de CKD-groep dan in de niet-CKD-groep (FT3: 1,79 ± 0,81 vs. 2,28 ± 0,76 pg/ml, P< 0.05;="" ft4:="" 0.45="" ±="" 0.20="" vs.="" 0.63="" ±="" 0.27="" ng/dl,="">< 0.01).="" serum="" tsh="" was="" significantly="" higher="" in="" the="" ckd="" group="" than="" in="" the="" non-ckd="" group="" (128.9="" ±="" 145.2="" vs.="" 55.2="" ±="">μIE/ml, P<>
Het natuurlijke verloop van eGFR na THRT bij CKD(chronische nierziekte)patiënten
Om het natuurlijke verloop van eGFR na THRT te verduidelijken, werd een longitudinale analyse uitgevoerd. Figuur 1 toont de veranderingen in eGFR vanaf baseline tot 36 maanden na behandeling. De eGFR nam snel toe gedurende de eerste 6 maanden met de afname van TSH bij CKD(chronische nierziekte)patiënten, gevolgd door een plateau. Daarom vergeleken we de eGFR tussen baseline en 6 maanden na behandeling in de volgende onderzoeken.
Verband tussen eGFR en schildklierhormoon
Lineaire regressieanalyse werd uitgevoerd om de relatie tussen eGFR en schildklierfunctie te onderzoeken. Er waren positieve relaties tussen eGFR en FT4 (eGFR=26.120 9 FT4 ? 54.455, r=0.350, P< 0.01,="" fig.="" 2a).="" a="" negative="" relationship="" was="" found="" between="" egfr="" and="" serum="" tsh="" (egfr="-13.975" 9="" log="" tsh="" +="" 92.691,="" r="0.337,"><0.05, fig.="" 2b).="" when="" the="" analysis="" was="" performed="" using="" multiple="" regressions,="" egfr="" was="" found="" to="" be="" positively="" related="" to="" serum="" ft4="" and="" log="" tsh,="" respectively;="" this="" was="" independent="" of="" age="" (ft4:="" b="0.344," p="0.006," log="" tsh:="" b="-0.410," p="0.001," table="" 2).="" figure="" 2c,="" d="" shows="" the="" difference="" in="" egfr="" according="" to="" thyroid="" function="" at="" baseline="" and="" 6="" months="" after="" treatment.="" egfr="" significantly="" increased="" after="" thrt="" in="" patients="" with="" moderate="" and="" severe="" hypothyroidism.="" moreover,="" the="" decreased="" egfr="" at="" baseline="" in="" these="" patients="" increased="" up="" to="" the="" level="" of="" patients="" with="" mild="">
Fig. 2 Lineaire regressieanalyses tussen eGFR en vrij thyroxine (FT4) en b TSH bij baseline. Het effect vanschildklierhormoonvervangende therapie (THRT) op eGFR volgens schildklierfunctie (c FT4; d TSH) bij baseline (open balk) en 6 maanden na
behandeling (gevulde balk). Waarden zijn het gemiddelde ± SD. r=correlatiecoëfficiënt. **P<0.01 versus="" egfr="" at="">
Invloed van THRT op eGFR
Figure 3 shows the difference in eGFR after treatment according to the initial eGFR values. The group with lower initial eGFR values had more improvement (>{{0}} ml/min/1,73 m2 groep: 98.0 ± 5,0 vs. 100,9 ± 10,1 ml/min/1,73 m2, P=0,24; 60–89 ml/min/1,73 m2 groep: 74,2 ± 9,5 vs. 80,9 ± 12,7 ml/min/1,73 m2, P< 0.05;="" and="" 30–59="" ml/min/1.73="" m2="" group:="" 47.5="" ±="" 7.7="" vs.="" 62.1="" ±="" 9.5="" ml/min/1.73="" m2,=""><0.01). finally,="" fig.="" 4="" shows="" the="" changes="" in="" ft4,="" tsh,="" and="" egfr="" after="" thrt="" according="" to="" ckd="" or="" non-ckd="">(chronische nierziekte)en ernstige hypothyreoïdie of milde tot matige hypothyreoïdie. Er waren positieve relaties tussen veranderingen in eGFR en FT4 (DeGFR =18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P< 0.01,="" fig.="" 4a)="" and="" in="" egfr="" and="" tsh="" (△egfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -3.963,="" r="0.437,"><0.01, fig.="" 4b).="" the="" changes="" in="" ft4="" and="" tsh="" in="" the="" patients="" with="" severe="" hypothyroidism="" were="" significantly="" greater="" than="" in="" the="" patients="" with="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism;="" however,="" there="" was="" no="" significant="" change="" between="" ckd="">(chronische nierziekte)en niet-CKD-groepen (Fig. 4c, d). eGFR in de niet-CKD(chronische nierziekte)groep met ernstige hypothyreoïdie was significant verhoogd in vergelijking met de groep met milde tot matige hypothyreoïdie, en de veranderingen van eGFR in de CKD(chronische nierziekte)groep vertoonde een vergelijkbare neiging, maar niet significant (Fig. 4e, f). Verder is eGFR in de CKD(chronische nierziekte) group with mild to moderate hypothyroidism was significantly increased compared to that in the non-CKD group (FT4>0,4 ng/dl: DeGFR, 11,3 ± 6,1 vs. 2,8 ± 10,8 ml/min/1,73 m2, P<0.05; tsh\80="">μIE/ml: DeGFR, 11,7 ± 5,6 vs. 3,3 ± 14,2 ml/min/1,73 m2, P<>
Fig. 3 De eGFR volgens initiële eGFR bij baseline (open balk) en 6 maanden na behandeling (gevulde balk). Waarden zijn het gemiddelde ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" egfr="" at="">
Fig. 4 Lineaire regressieanalyses tussen veranderingen in eGFR en a FT4 en b TSH na THRT (a DeGFR=18.574 9 DFT4 - 1.919, r=0.528, P<0.01; b="" degfr="8.558" 9="" log="" dtsh="" -="" 3.963,="" r="0.437,"><0.01). changes="" in="" ft4="" (c),="" tsh="" (d),="" and="" egfr="" (e,="" f)="" after="" thrt="" according="" to="" the="" ckd="">(chronische nierziekte)of niet-CKD(chronische nierziekte)groepen en ernstige hypothyreoïdie (FT4 B0.4 ng/dl en TSH C80μIE/ml) of lichte tot matige hypothyreoïdie (FT4 [0,4 ng/dl en TSH<80>μIE/ml). Waarden zijn het gemiddelde ± SD. *P<0.05 and="" **p=""><0.01 versus="" in="" mild="" to="" moderate="" hypothyroidism.="" #=""><0.05 and="" ##p=""><0.01 versus="" in="" the="" non-ckd="">
Discussie
Deze studie toonde drie significante bevindingen met betrekking tot eGFR bij patiënten met hypothyreoïdie. Ten eerste nam de eGFR toe na suppletie met thyroxines bij CKD(chronische nierziekte)patiënten binnen 6 maanden. Hoewel eGFR in CKD(chronische nierziekte)patiënten verbeterden niet verder na 6 maanden in longitudinale analyse, is het mogelijk dat verschillende andere oorzaken dan hypothyreoïdie, waaronder veroudering, de nierfunctiestoornis hebben beïnvloed. Ten tweede was er een correlatie tussen eGFR-niveaus en de ernst van hypothyreoïdie, die onafhankelijk was van de leeftijd. Bovendien nam de eGFR bij patiënten met ernstige hypothyreoïdie significant toe tot een niveau vergelijkbaar met patiënten met lichte hypothyreoïdie na THRT. Deze bevindingen geven aan dat de afname van eGFR werd veroorzaakt door verminderdeschildklierhormoonen dat nierdisfunctie als gevolg van hypothyreoïdie grotendeels kan worden verbeterd door THRT. Ten slotte, hoewel de verandering in schildklierfunctie na behandeling vergelijkbaar was bij CKD(chronische nierziekte)en niet-CKD-patiënten, eGFR bij CKD(chronische nierziekte)patiënten met milde tot matige hypothyreoïdie was significant verhoogd na behandeling in vergelijking met die bij niet-CKD-patiënten. Deze bevindingen geven aan dat hypothyreoïdie bijdraagt aan het verminderen van eGFR bij CKD(chronische nierziekte)patiënten meer dan bij niet-CKD(chronische nierziekte)patiënten.
In het vorige rapport vertoonden alle patiënten bij patiënten met hypothyreoïdie die nierbiopten ondergingen uniforme veranderingen die bestonden uit verdikking van de glomerulaire en tubulaire basaalmembranen en de accumulatie van verschillende soorten insluitsels in het celcytoplasma. Verder hebben twee patiënten die een rebiopsie ondergingen na toediening vanschildklierhormonentoonde verbetering in de anatomische laesies [10]; op dit moment zijn de histologische veranderingen in de nieren bij patiënten met hypothyreoïdie echter niet goed begrepen. Uit het vorige rapport en de huidige gegevens blijkt dat de verlaagde GFR werd gecorrigeerd na behandeling metschildklierhormoonkan erop wijzen dat nierdisfunctie voornamelijk wordt veroorzaakt door functionele veranderingen in plaats van permanente histologische schade [5]. Er wordt gedacht dat de mechanismen van met hypothyreoïdie geassocieerde nierdisfunctie verschillende oorzaken hebben. Ten eerste wordt hypothyreoïdie geassocieerd met verminderde hartminuutvolume en circulerend bloedvolume, verminderde activiteit van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem en verlaagde atriale natriuretische factorniveaus, wat zou kunnen leiden tot verminderde nierperfusie [11-14]. Ten tweede zou een overbelasting van filtraat veroorzaakt door een tekort aan natrium- en waterreabsorptie in de proximale tubulus kunnen leiden tot adaptieve preglomerulaire vasoconstrictie [15]. Ten derde veroorzaakt hypothyreoïdie een afname van insuline-achtige groeifactor 1 (IGF1) en vasculaire endotheliale groeifactor (VEGF). IGF1 verhoogt de doorbloeding van de onderarm en de creatinineklaring bij mensen, en VEGF verhoogt de endotheliale stikstofmonoxidesynthase-activiteit, wat bijdraagt aan het ontspannende vermogen van het niervaatstelsel [16].
Het is bekend datschildklierhormoonfysiologie is veranderd in CKD(chronische nierziekte)patiënten. Deze veranderingen kunnen een verhoogde basale TSH-waarde, verminderde TSH-respons op TRH, verminderd of afwezig TSH-dagritme, abnormale TSH-glycosylatie en verminderde TSH- en TRH-klaringssnelheid omvatten [17]. Bovendien kunnen serumvrije T3 en T4 worden verlaagd, kan vrij omgekeerd T3 worden verhoogd en kunnen serumbindende eiwitconcentraties worden gewijzigd [17]. Uremie en chronische metabole acidose geassocieerd met CKD(chronische nierziekte)kan bijdragen aan deze effecten [18]. Verder zijn hoge serum jodiumconcentraties gemeld bij CKD(chronische nierziekte)patiënten [7], en deze overmaat aan jodide kan leiden tot hypothyreoïdie door stoornissen in het transport van natriumjodide, de organisatie van jodium enschildklierhormoonsynthese en secretie via het Wolff-Chaikoff-effect [8]. Er was inderdaad een rapport dat beperking van jodium in de voeding hypothyreoïdie zou kunnen corrigeren bij uremische patiënten die hemodialyse ondergaan [19].
Eerdere studies hebben aangetoond dat hypothyreoïdie leidt tot een verminderde nierfunctie [2-5], en omgekeerd, nierdisfunctie leidt tot een verminderde schildklierfunctie [6]. Onze bevindingen suggereren dat hypothyreoïdie de eGFR beïnvloedt bij CKD(chronische nierziekte)patiënten meer dan bij niet-CKD-patiënten; daarom wordt hypothyreoïdie beschouwd als een van de risicofactoren voor de progressie van CKD(chronische nierziekte). Er is gemeld dat de prevalentie van hypothyreoïdie, inclusief subklinische, zeer hoog is bij patiënten met CKD(chronische nierziekte)[6]. Bijgevolg kunnen patiënten met CKD(chronische nierziekte)moet positief worden onderzocht op de schildklierfunctie en indien nodig moet een geschikte THRT worden gestart.
Patiënten met CKD(chronische nierziekte), zelfs degenen in de vroege stadia van de aandoening, hebben niet alleen een verhoogd risico op progressie naar nierziekte in het eindstadium, maar ook een verhoogd risico op hart- en vaatziekten (HVZ). Veel factoren, zoals dyslipidemie, diabetes en hypertensie, die naast CKD bestaan, zijn geassocieerd met een verhoogd risico op HVZ [20]. Naast de klassieke CVD-risicofactoren, wordt CKD ook geassocieerd met nieuw erkende risicofactoren voor de ontwikkeling van atherosclerose, waaronder chronische ontsteking en oxidatieve stress [20], erytropoëtineresistentie en anemie [21], vitamine D-deficiëntie [22], en vasculaire calcificatie [23]. Aan de andere kant werd aangetoond dat zelfs een kleine verhoging van TSH het risico op de ontwikkeling van HVZ verhoogt [24].Schildklierhormoonbeïnvloedt bijna alle orgaansystemen in het lichaam. Het aantal risicofactoren voor HVZ, waaronder hypertensie, dyslipidemie en hyperhomocysteïnemie, is verhoogd bij patiënten met hypothyreoïdie [25]. Verder hebben Lekakis et al. [26] toonde aan dat flow-gemedieerde, endotheel-afhankelijke vasodilatatie, een marker van endotheelfunctie, niet alleen was aangetast bij patiënten met milde hypothyreoïdie, maar ook bij personen met subklinische hypothyreoïdie. Omdat de risicofactoren voor HVZ elkaar overlappen tussen CKD en hypothyreoïdie, kan hypothyreoïdie het risico op de ontwikkeling van HVZ verhogen met verslechtering van CKD(chronische nierziekte). Verder onderzoek van het risico op HVZ bij CKD-patiënten met hypothyreoïdie zal nodig zijn.
Er waren enkele beperkingen van deze studie. Ten eerste was dit een retrospectieve studie met een kleine steekproefomvang. Ten tweede hebben we, net als in veel andere onderzoeken, op creatinine gebaseerde schattingen van GFR gebruikt. Serumcreatininespiegels kunnen worden beïnvloed door de creatininegeneratie door myopathie en rabdomyolyse bij hypothyreoïdie; studies waarbij inuline of 51CrEDTA-klaring werd gebruikt om de GFR te schatten, waarvan de methoden niet afhankelijk zijn van creatininespiegels, hebben echter gemeld dat de glomerulaire functie wordt verminderd tijdens hypothyreoïdie, en een stijging van de creatininespiegels bij deze patiënten is niet het gevolg van een verstoord creatininemetabolisme [12 , 27, 28]. Ten derde, CKD(chronische nierziekte)werd gecategoriseerd met alleen eGFR-waarden, en andere bevindingen van nierbeschadiging, zoals proteïnurie of hematurie, werden in dit onderzoek niet gebruikt. Ten vierde, omdat deze studie werd uitgevoerd in Japan, dat wordt beschouwd als een gebied met voldoende jodium, zijn de resultaten mogelijk niet van toepassing op een ander land met onvoldoende jodiuminname via de voeding. Ondanks deze beperkingen moet worden opgemerkt dat eGFR in de CKD(chronische nierziekte)groep met hypothyreoïdie was significant verhoogd na behandeling in vergelijking met die in de niet-CKD-groep in deze studie. Voor zover ons bekend zijn er geen rapporten over de invloed van hypothyreoïdie op eGFR bij CKD(chronische nierziekte)patiënten vergeleken met niet-CKD-patiënten; er zijn echter verdere studies nodig om te verduidelijken of hypothyreoïdie de nierfunctie bij CKD beïnvloedt(chronische nierziekte)patiënten.
Concluderend, hypothyreoïdie droeg bij aan verlagingen van de eGFR, vooral bij CKD(chronische nierziekte)patiënten. Vanwege de hoge prevalentie van primaire hypothyreoïdie bij CKD(chronische nierziekte)patiënten, moeten ze positief worden onderzocht op de schildklierfunctie en indien nodig moet een geschikte THRT worden gestart.
Belangenverstrengeling
Alle auteurs hebben verklaard geen concurrerende belangen.
Cistanche-extract is goed voorchronische nierziekte
Van: 'Schildklierhormoonvervangende therapie voor primaire hypothyreoïdie leidt tot significante verbetering van de nierfunctie bij patiënten met chronische nierziekteYuji Hataya et al
---Clin Exp Nephrol (2013) 17:525–531 DOI 10.1007/s10157-012-0727-j
Referenties
1. Kaptein EM, Feinstein EI, Massry SG.Schildklierhormoonstofwisseling bij nierziekten. Draag bij aan Nephrol. 1982;33:122-35.
2. Verhelst J, Berwaerts J, Maresca B, Abs R, Neels H, Mahler C, et al. Serumcreatine, creatinine en andere guanidino-verbindingen bij patiënten met schildklierdisfunctie. Metabolisme. 1997;46:1063-7.
3. den Hollander JG, Wulkan RW, Mantel MJ, Berghout A. Correlatie tussen de ernst van schildklierdisfunctie en nierfunctie. Clin Endocrinol (Oxf). 2005;62:423–7.
4. Asvold BO, Bjøro T, Vatten LJ. Associatie van schildklierfunctie met geschatte glomerulaire filtratiesnelheid in een populatie-gebaseerd onderzoek: het HUNT-onderzoek. Eur J Endocrinol. 2011;164:101-5.
5. Capasso G, De Tommaso G, Pica A, Anastasio P, Capasso J, Kinne R, et al. Effecten vanschildklierhormonenop hart- en nierfuncties. Mijnwerker Elektrolyt Metab. 1999;25:56-64.
6. Lo JC, Chertow GM, Go AS, Hsu CY. Verhoogde prevalentie van subklinische en klinische hypothyreoïdie bij personen met chronische nierziekte. Nier Int. 2005;67:1047–52.
7. Ramirez G, O'Neill W Jr, Jubiz W, Bloomer HA. Schildklierdisfunctie bij uremie: bewijs voor schildklier- en hypofysaire afwijkingen. Ann Stagiair Med. 1976;84:672-6.
8. Bando Y, Ushiogi Y, Okafuji K, Toya D, Tanaka N, Miura S. Niet-auto-immuun primaire hypothyreoïdie bij diabetische en niet-diabetische chronische nierdisfunctie. Exp Clin Endocrinol Diabetes. 2002;110:408-15.
9. Matsuo S, Imai E, Horio M, Yasuda Y, Tomita K, Nitta K, et al. Herziene vergelijkingen voor geschatte GFR van serumcreatinine in Japan. Ben J Nier Dis. 2009;53:982-92.
10. Salomon MI, Di Scala V, Grishman E, Brener J, Churg J. Nierlaesies bij hypothyreoïdie: een onderzoek op basis van nierbiopten. Metabolisme. 1967;16:846-52.
11. Crowley WF Jr, Ridgway EC, Bough EW, Francis GS, Daniels GH, Kourides IA, et al. Niet-invasieve evaluatie van de hartfunctie bij hypothyreoïdie. Reactie op geleidelijke vervanging van thyroxine. N Engl J Med. 1977;296:1-6.
12. Villabona C, Shaun M, Roca M, Mora J, Gomez N, Gomez JM, et al. Bloedvolumes en nierfunctie bij openlijke en subklinische primaire hypothyreoïdie. Ben J Med Sci. 1999;318:277-80.
13. Asmah BJ, Wan Nazaimoon WM, Norazmi K, Tan TT, Khalid BA. Plasma-renine en aldosteron bij schildklieraandoeningen. Horm Metab Res. 1997;29:580-3.
14. Zimmerman RS, Gharib H, Zimmerman D, Heublein D, Burnett JC Jr. Atriaal natriuretisch peptide bij hypothyreoïdie. J Clin Endocrinol Metab. 1987;64:353-5.
15. Zimmerman RS, Ryan J, Edwards BS, Klee G, Zimmerman D, Scott N, et al. Cardiorenale endocriene dynamiek tijdens volume-expansie bij honden met hypothyreoïdie. Ben J Physiol. 1988;255:R61-6.
16. Schmid C, Bra¨ndle M, Zwimpfer C, Zapf J, Wiesli P. Effect van thyroxinevervanging op creatinine, insuline-achtige groeifactor 1, zuurlabiele subeenheid en vasculaire endotheliale groeifactor. Clin Chem. 2004;50:228-31.
17. Kaptein EM.Schildklierhormoonstofwisselings- en schildklieraandoeningen bij chronisch nierfalen. Endocr. Rev. 1996;17:45-63.
18. Wiederkehr MR, Kalogiros J, Krapf R. Correctie van metabole acidose verbetert de schildklier- en groeihormoonassen bij hemodialysepatiënten. Nephrol Wijzerplaat Transpl. 2004;19:1190–7.
19. Sanai T, Inoue T, Okamura K, Sato K, Yamamoto K, Abe T, et al. Omkeerbare primaire hypothyreoïdie bij Japanse patiënten die onderhoudshemodialyse ondergaan. Clin Nephrol. 2008;69:107-13.
20. Locatelli F, Pozzoni P, Tentori F, Del Vecchio L. Epidemiologie van cardiovasculair risico bij patiënten met chronische nierziekte. Nephrol Wijzerplaat Transpl. 2003;18(Suppl 7):vii2–9.
21. Kazory A, Ross EA. Bloedarmoede: het punt van convergentie of divergentie voor nierziekte en hartfalen. J Am Coll Cardiool. 2009;53:639-47.
22. Levin A, Li YC. Vitamine D en zijn analogen: beschermen ze tegen hart- en vaatziekten bij patiënten met een nierziekte? Nier Int. 2005;68:1973-81.
23. Mizobuchi M, Towler D, Slatopolsky E. Vasculaire verkalking: de moordenaar van patiënten met chronische nierziekte. J Am Soc Nephrol. 2009;20:1453-64.
24. Kahaly GJ. Cardiovasculaire en atherogene aspecten van subklinische hypothyreoïdie. Schildklier. 2000;10:665-79.
25. Vanhaelst L, Neve P, Chailly P, Bastenie PA. Coronaire hartziekte bij hypothyreoïdie. Observaties bij klinisch myxoedeem. Lancet. 1967;2:800-2.
26. Lekakis J, Papamichael C, Alevizaki M, Piperingos G, Marafilia P, Mantzos J, et al. Flow-gemedieerde, endotheel-afhankelijke vasodilatatie is verminderd bij personen met hypothyreoïdie, borderline hypothyreoïdie en hoog-normale serumthyrotropine (TSH)-waarden. Schildklier. 1997;7:411-4.
27. Allon M, Harrow A, Pasque CB, Rodriguez M. Renale natrium- en waterbehandeling bij patiënten met hypothyreoïdie: de rol van nierinsufficiëntie. J Am Soc Nephrol. 1990; 1:205-10.
28. Karanikas G, Schu¨tz M, Szabo M, Becherer A, Wiesner K, Dudczak R, et al. Isotopische nierfunctiestudies bij ernstige hypothyreoïdie en naschildklierhormoonvervangingstherapie. Ben J Nephrol. 2004;24:41-5.
