De effecten van het Angiojet®-trombectomiesysteem op de nierfunctie ontstoppen: een casusrapport

Voor meer informatie. contact:tina.xiang@wecistanche.com

Abstract

Achtergrond: AngioJetis een steeds vaker gebruikte methode van percutane mechanische trombectomie voor de behandeling van patiënten met arteriële en veneuze trombose. Van angioJethas is aangetoond dat ze universeel intravasculaire hemolyse veroorzaken. We rapporteren het geval van een 29-jarige patiënt die een angioJet-trombectomie onderging en na de procedure een stadium 3 ontwikkeldeAcuut nierletsel(AKl.) waarvoor nierfunctievervangende therapie (RRT) nodig is, secundair aan intravasculaire hemolyse. We willen het mechanisme en mogelijke risicofactoren onderzoeken die samenhangen met het ontwikkelen van AKl bij deze patiënten en stappen voorstellen om het patiëntenbeheer te optimaliseren.

Casepresentatie: een 29-jarige blanke man die een stadium 3 AKl ontwikkelde, waarvoor RRT nodig was, na angioJet-trombectomie voor een verstopte femorale veneuze stent. Urine- en laboratoriumonderzoek toonden bewijs van intravasculaire hemolyse, wat de waarschijnlijke oorzaak was van AKI. Na een korte periode van RRT herstelde hij volledignierfunctie.

conclusies: AK is een steeds meer erkende complicatie na AngioJet-trombectomie, maar blijft ondergewaardeerd in de klinische praktijk.AKI is het resultaat van intravasculaire hemolyse veroorzaakt door het apparaat. Tot 13 procent van de patiënten heeft RRT nodig, maar de algehele prognose op korte termijn is goed. Pre-procedurele risicofactoren voor de ontwikkeling van AKl zijn onder meer recente grote operaties. Natriumbicarbonaat moet worden toegediend aan degenen die zich ontwikkelennierfunctiestoornis. Nierbiopsie is een hoog risico en voegt niets toe aan het management. Een groter bewustzijn van clinici en waakzaamheid voor AKI na de procedure kan vroege herkenning en verwijzing naar nefrologische diensten mogelijk maken voor doorlopend beheer.
Trefwoorden: Acuut nierletsel, Hemolyse, Diepe veneuze trombose, Arteriële trombose, Angiojet

Klik hier voor meer informatie

Achtergrond

Arteriële en diep-veneuze trombose (DVT) komen vaak voor en kunnen aanzienlijke morbiditeit en mortaliteit veroorzaken. De steunpilaar van de behandeling omvat meestal de toediening van respectievelijk antibloedplaatjes- of anticoagulantia. Voor stolsels met een grotere belasting zijn er echter meer invasieve behandelingsopties beschikbaar om het bijbehorende risico op complicaties, waaronder stolselembolisatie en posttrombotisch syndroom (PTS), te verminderen. Traditionele methoden voor het verwijderen van stolsels met katheter-gerichte trombolyse (CDT) worden nu vervangen door apparaten voor percutane mechanische trombectomie (PMT), zoals het AngioJet" hemolytische trombectomie-apparaat (Pos-sis Medical, Minneapolis, Minnesota, VS) (voortaan AngioJet) Dit is een steeds vaker gebruikte vorm van endovasculaire behandeling voor zowel arteriële als diepe veneuze trombose, vanwege de daarmee gepaard gaande verkorting van de behandeltijd, opnames op de intensive care en de totale duur van het ziekenhuisverblijf in vergelijking met CDT-technieken [1,2].

Angiojet maakt gebruik van meerdere hogedrukzoutstralen die fragmentatie van gerichte stolsels veroorzaken, terwijl tegelijkertijd een trombolytisch middel in het stolsel wordt afgegeven. Door de jets wordt een Venturi-effect gecreëerd, waardoor het stolselafval kan worden opgezogen en stolselembolisatie wordt voorkomen [3]. Hoewel effectief, is aangetoond dat het werkingsmechanisme significante hemolyse veroorzaakt en routinematig resulteert in post-procedurele hemoglobinurie. Dit kan op zijn beurt leiden totacuut nierletsel(AKI), die, hoewel een steeds meer erkende complicatie van Angiojetres in de klinische praktijk ondergewaardeerd wordt. In de literatuur zijn vijf eerdere gevallen van AKI na Angiojet gemeld, waarvan één bij een kind [4-8]. We rapporteren het geval van een 29-jarige man die een ernstige AKI stadium 3 [9] ontwikkelde, waarvoor nierfunctievervangende therapie (RRT) nodig was, na angioJet-trombectomie van een verstopte iliacale veneuze stent. de mogelijke risicofactoren voor de ontwikkeling van AKI bij patiënten die AngioJet ondergaan", en suggereren stappen die kunnen worden genomen om de behandeling van deze patiënten te optimaliseren.

Casepresentatie

Een 29-jarige blanke man met een bekende symptomatische veneuze malformatie (VM) in de linkerflank (Fig. 1) werd opgenomen met een voorgeschiedenis van 2-dag van pijn in het linkerbeen, zwelling en verkleuring secundair aan DVT . Er was geen voorgeschiedenis van pijn op de borst, kortademigheid of hartkloppingen. Een jaar eerder had hij een stent in de linker iliacale ader ondergaan voor een niet-trombotische laesie van de iliacale ader, om de veneuze terugkeer weg te leiden van de VM. Omdat hij symptomatisch bleef na deze procedure, werd drie weken voorafgaand aan deze presentatie electieve chirurgische excisie en binding van het hoofdtoevoervat aan de VM uitgevoerd. Bloeden op het moment van deze operatie leidde ertoe dat Apixaban, waar hij eerder op zat, werd gestopt. Hij had geen andere medische geschiedenis in het verleden, waaronder geen bekende voorgeschiedenis van nierfunctiestoornis, en geen familiegeschiedenis vannierziekte. Op het moment van presentatie was cardiorespiratoir onderzoek onopvallend. Onderzoek van de buik toonde een stevige, voelbare massa in de linker buikwand, consistent met de bekende VM. Het linker bovenbeen was gezwollen met vlekjes op de huid, maar was verder zacht en niet-gevoelig, en de perifere pulsen waren intact. Op het moment van presentatie werd gestart met tweemaal daags 7500 eenheden heparine met laag molecuulgewicht (LMWH). Na CT-venografie (Fig. 1) en duplex-echografie, die een verstopte veneuze stent identificeerde, werden Angiojet-trombectomie en venoplastie uitgevoerd onder algemene verdoving door het vasculaire chirurgische team (Fig. 2). Preoperatieve stollingsmarkers waren allemaal binnen de normale limieten (INR 1.1, APTR 1.1). Intraoperatief werden 8000 eenheden ongefractioneerde heparine toegediend, gevolgd door 15000 eenheden LMWH één uur na de procedure. Succesvolle rekanalisatie van de trombose-stent werd bereikt. In de postoperatieve periode ontwikkelde hij bradycardie en braken en werd hij behandeld met anti-emetische en intraveneuze vloeistoffen. Het braken nam af na 36 uur. Hij bleef de hele tijd hemodynamisch stabiel. Na chirurgische ingreep werd een continue intraveneuze heparine-infusie gestart om herafsluiting van de stent te voorkomen.

Zijn nierfunctie nam onmiddellijk na de operatie af, van een baseline serumcreatinine van 77 mol/L tot 168 umol/L (Fig.3). De patiënt spoot donkerrode urine uit, die op een urinepeilstok positief op bloed testte. De nierfunctie bleef de komende 48 uur achteruitgaan (Fig. 3). Laboratoriumonderzoeken toonden aan dat serumlactaatdehydrogenase (LDH) verhoogd was bij 148 E/L en haptoglobinegehalte laag bij 0,3 g/L, hemoglobine daalde na de procedure van 145 tot 86 g/L( Tafel 1). De directe antiglobulinetest was negatief. Bloedonderzoeken die voorafgaand aan de procedure en binnen 72 uur na de procedure zijn uitgevoerd, worden weergegeven in Tabel 1. Acute nierscreeningsbloedonderzoeken en virologie waren allemaal negatief. Een echografie van de nieren en de urinewegen toonde een normale grootte (rechts 12,5 cm, links 11,9 cm), onbelemmerdnierenbilateraal, met een diffuse toename van de renale echogeniciteit en verlies van corticomedullaire differentiatie. Overigens werd opgemerkt dat de milt 13 cm vergroot was. Een duplex-echografie bevestigde duidelijke niervasculatuur en goede doorbloeding van beide nieren.

De patiënt werd 72 uur na de procedure overgebracht naar de nierafdeling vanwege een aanhoudende daling van denierfunctieen een daling van de urineproductie (Fig. 2). Hij werd aanvankelijk behandeld met intraveneuze 1,26 procent natriumbicarbonaat en 0,9 procent natriumchloride-oplossingen, om een ​​positieve vochtbalans te behouden. De urineproductie bleef echter dalen en hij begon tekenen van vochtoverbelasting te ontwikkelen. Na nog eens 48 uur werd intermitterende hemodialyse (HD) gestart via een vascath van de rechter interne halsader. In totaal werden vier ZvH-sessies voltooid (Fig. 3). Vervolgens begon hij tekenen van renaal herstel te vertonen met polyurie, waarbij hij meer dan 3 liter heldere urine per dag passeerde. Er werd besloten geen nierbiopsie uit te voeren gezien het hoge risico op bloedingen bij gelijktijdige heparine-infusie. Hij werd ontslagen met een dalende creatinine en eenmaal geladen met warfarine. Op het moment van schrijven was de nierfunctie van de patiënt verbeterd tot bijna de uitgangswaarde, met een serumcreatinine van 90 mol/L（Fig. 3）.

discussie en conclusies

Hemolyse is een goed gedocumenteerde oorzaak van AKI bij veel aandoeningen, waaronder auto-immuun hemolyse, paroxismale nachtelijke hemoglobinurie en hemolyse secundair aan prothetische hartkleppen [10]. Het is eerder aangetoond dat angioJets universeel resulteren in post-procedurele grove hematurie, na intravasculaire hemolyse veroorzaakt door de hogedrukzoutstralen [1]. Bovendien hebben eerdere gevallen van AKI secundair aan door AngioJet--geïnduceerde intravasculaire hemolyse ook:

gemeld [4-8]. Het optreden van hemolyse in het gepresenteerde geval, zoals blijkt uit de passage van donkerrode urine na de procedure, daling van hemoglobine en haptoglobine en stijging van serum-LDH was een verwacht gevolg van de procedure. Gezien de jonge leeftijd van de patiënt en het ontbreken van andere risicofactoren, werd een verslechtering van de nierfunctie tot het punt waarop RRT (fig. 3) nodig was, niet verwacht. De patiënt had intra-operatief een klein volume contrastmiddel en postoperatief significant braken, die beide kunnen hebben bijgedragen aan AKI. De ernst van AKI met de noodzaak van RRT, ondanks agressieve vloeistofvervanging, suggereert dat de oorzaak van verslechtering van de nierfunctie waarschijnlijk hemolyse was, zoals eerder gemeld.

Eerdere rapporten hebben een verhoogd risico op complicaties aangetoond na inheemse nierbiopsie bij ziekenhuispatiënten die AKI ontwikkelen, in vergelijking met poliklinische patiënten [12]. Gezien dit en de gelijktijdige heparine-infusie, werd onze patiënt gestart met post-AngioJet, werd de beslissing genomen om geen nierbiopsie uit te voeren om de oorzaak van AKI verder te onderzoeken. Men was van mening dat er voldoende bewijs was van hemolyse (zoals eerder besproken) als oorzaak voor AKI en dat een biopsie weinig zou toevoegen om verder beheer te leiden. Een eerdere studie rapporteert over bevindingen van nierbiopten bij een patiënt die AKI ontwikkelde na de angioJet-graad. Deze studie rapporteerde bevindingen, waaronder acuut tubulair letsel, rode bloedcelresten in tubuli,

en tubulaire epitheelcellen en podocyten kleuring voor ferritine en hemo-oxygenase-1 (HO-1)[7]. Deze bevindingen ondersteunen talrijke onderzoeken die suggereren dat het mechanisme van AKI na hemolyse waarschijnlijk verband houdt met een complex samenspel van cytotoxische ontstekingsmediatoren, geactiveerd als reactie op de verhoogde ijzer- en hemoproteïnebelasting van gelyseerde rode bloedcellen. Gefilterde hemoproteïnen induceren de afgifte van ferritine en HO-1, die beschermen tegen oxidatieve stress door vrij haem en ijzer op te vangen. Wanneer deze beschermende mechanismen echter worden overweldigd, kunnen haem en ijzer directe toxische effecten hebben op glomeruli en tubulaire cellen, wat resulteert in nierdisfunctie [13].

Het 'Peripheral Use of AngioJet Rheolytic Thrombec-tomy with a Variety of Catheter Lengths' (PEARL) register vermeldt slechts kort de associatie tussen AngioJet" en de ontwikkeling van AKI. PEARL maakte geen commentaar op de incidentie van AKI waarvoor RRT niet nodig was en citeerde dat 5 procent van de patiënten had 12 maanden na de procedure RRT nodig, maar ze gingen niet dieper in op de indicatie voor RRT, noch op het verdwijnen en voorkomen van AKI in deze groep.14 Daaropvolgende studies hebben gerapporteerd over het risico op AKI geassocieerd met AngioJet9. Morrow et al. observeerden de incidentie van AKI bij patiënten met arteriële en veneuze trombose die PMT ondergingen met Angio-Jet. Ze vonden de incidentie van nierdisfunctie significant hoger in de PMT-groep vergeleken met CDT-controles, 21 procent en {{8 }} procent (respectievelijk p=0.033) Geen van de PMT-patiënten had RRT nodig [15]. Evenzo vonden Escobar et al. dat AngioJet" een onafhankelijke risicofactor is voor de ontwikkeling van AKI (kans verhouding 8,22, p{{14 }}.004)[16]. Shen et al. rapporteerde ook een significant verhoogd risico op AKI bij patiënten die AngioJet ondergingen voor iliofemorale DVT in vergelijking met CDT, respectievelijk 22,8 procent en 9,2 procent (p=00,013). Bovendien toonden ze aan dat een grote operatie binnen 3 maanden voorafgaand aan vasculaire interventie een risicofactor was voor de ontwikkeling van AKI post-AngioJet ~(odds ratio 8,51,p<0.01)[11]. our="" patient="" underwent="" excision-and-tie="" of="" the="" vm="" within="" 3="" months="" prior="" to="" angiojet,="" potentially="" placing="" him="">

verhoogd risico op het ontwikkelen van AKI. Behalve een grote operatie die binnen 3 maanden na vasculaire interventie werd uitgevoerd [11], identificeerde geen van de onderzoeken enige pre-procedurele risicofactoren voor de ontwikkeling van AKI, inclusief traditionele risicofactoren voor AKI. Zowel Escobar et al. en Shen et al. rapporteerden 2 patiënten die een periode van RRT nodig hadden, respectievelijk 11 procent en 13 procent [ll, 16].

Het gepresenteerde geval lijkt typisch in vergelijking met andere gemelde gevallen van significante AKI na Angio-Jet[4-8]. Onze patiënt ontwikkelde AKI onmiddellijk na de procedure met geassocieerde hematurie en tekenen van hemolyse, ondanks agressieve intraveneuze rehydratatie. Na een korte periode van HD was er bewijs van renaal herstel met verhoogde urineproductie en verbetering van serumcreatinine (Fig. 3). Het blijft onduidelijk of de aanwezigheid van een VM heeft bijgedragen aan de ontwikkeling van AKI bij onze patiënten. De aanwezigheid van een VM betekende dat er een grotere last van trombus aanwezig was, wat op zijn beurt een langere procedure zou vergen om te verwijderen. Het is denkbaar dat de verhoogde stolsellast bij deze patiënt een grotere mate van hemolyse en dus een verhoogd risico op AKI mogelijk maakte. Preventie en beheer van AKI geassocieerd met hemolyse is een gebied dat nog steeds wordt onderzocht. Er zijn aanwijzingen dat het gebruik van natriumbicarbonaat gunstig kan zijn door het effect van alkalisering, vermindering van de vorming van vrije radicalen en verzwakking van de effecten van oxidatieve stress op niertubuli [13] (Tabel 2). Bij sommige individuen zijn deze conservatieve maatregelen echter niet succesvol en kan de noodzaak van RRT onvermijdelijk zijn. Tijdige verwijzing naar nefrologische diensten maakt het mogelijk om advies te geven over vochtreanimatie en het starten van RRT, mogelijk zonder dat opname op een intensive care-afdeling nodig is. Dit geval zou, samen met eerdere rapporten, suggereren dat de kortetermijnprognose bij patiënten die AKI ontwikkelen na angioJet goed is, met een goed herstel van de nierfunctie in de meeste gevallen. Verdere studies zijn echter nodig om de mogelijke langetermijnimplicaties van AKI na AngioJet vast te stellen, inclusief het langetermijnrisico dat RRT nodig is.

AKI is een steeds vaker gemelde complicatie na angioJet-trombectomie, maar blijft ondergewaardeerd in de dagelijkse klinische praktijk. AKI kan ernstig zijn en in tot 13 procent van de gevallen is RRT nodig, maar de resultaten op korte termijn zijn goed. ontwikkeling van AKI bij ziekenhuispatiënten is niet geassocieerd met AngioJet³ Het ondergaan van een grote operatie binnen 3 maanden na Angio-Jet9 is de enige pre-procedurele risicofactor die in verband wordt gebracht met de ontwikkeling van AKI. Het gebruik van CDT dan AngioJet kan daarom nodig zijn te overwegen bij deze potentieel risicopatiënten Maatregelen om AKI na hemolyse te voorkomen worden nog onderzocht, maar de toediening van natriumbicarbonaat kan gunstig zijn Het uitvoeren van een nierbiopsie om deze patiënten te onderzoeken is een hoog risico en we zijn van mening dat dit geen Artsen dienen zich bewust te zijn van het risico op AKI geassocieerd met AngioJet-trombectomie om passende counseling en toestemming mogelijk te maken. t pre-procedure;post-procedurele waakzaamheid voor verslechtering van de nierfunctie; en tijdige doorverwijzing naar nefrologische diensten bij het ontwikkelen van AKI (tabel 2).

Afkortingen

AKI: Acuut nierletsel;
CDT: Kathetergerichte trombolyse;
DVT: diepe veneuze trombose; HD: Hemodialyse;
LDH: Lactaatdehydrogenase;
LMWH: Heparine met laag molecuulgewicht;
PEARL: Perifeer gebruik van AngioJet rheolytische trombectomie met verschillende katheterlengtes;
PTS: Post-trombotisch syndroom; RRT: nierfunctievervangende therapie; VM: Veneuze misvorming.

Referenties

1. Garcia MJ, et al. Endovasculaire behandeling van diepe veneuze trombose met hemolytische trombectomie: eindrapport van het prospectieve multicenter PEARL-register (Peripheral Use of AngioJet Rheolytic Thrombecomy with a Variety of Catheter Lengths). J Vasc Interv Radiol. 2015;26(6):777-85 (quiz 786).
2. Lin PH, et al. Katheter-directe trombolyse versus farmacomechanische trombectomie voor de behandeling van symptomatische diepe veneuze trombose van de onderste extremiteit. Ben J Surg. 2006;192(6):782-8.
3. Sharafuddin MJA, Hicks ME. Huidige status van percutane mechanische trombectomie deel ii apparaten en werkingsmechanismen. J Vasc Int Radiol. 1998;9(1):15–31.
4. Arslan B, Turba UC, Matsumoto AH. Acuut nierfalen geassocieerd met percutane mechanische trombectomie voor ileocecale veneuze trombose-5.sis. Semin Intervent Radiol. 2007;24(3):288–9
5. Dukkipati R, et al. Acuut nierletsel veroorzaakt door intravasculaire hemolyse na mechanische trombectomie. Nat Clin Pract Nephrol. 2009;5(2):112–6.
6. Bedi P, et al. Acuut nierletsel waarvoor nierfunctievervangende therapie nodig is vanwege ernstige hemolyse na mechanische trombectomie. Case Rep Stagiair Med. 2016;3(4):87-90.
7. Esteras R, et al. Podocyten en tubulaire betrokkenheid bij door AngioJet geïnduceerde nierbeschadiging. Clin Nier J. 2019;14:424.
8. Hultin S. AngioJetTM hemolytische trombectomie geïnduceerde intravasculaire hemolyse leidend tot acuut nierletsel waarvoor dialyse nodig is. J Clin Nephrol. 2018;2:025–8.
9. Mehta RL, et al. Acute Kidney Injury Network: verslag van een initiatief om de resultaten bij acuut nierletsel te verbeteren. Kritiek Zorg. 2007;11(2): R31.
10. Dvanajscak Z, et al. Hemolyse-geassocieerde hemoglobine cast nefropathie is het gevolg van een reeks klinisch-pathologische aandoeningen. Nier Int. 2019;96(6):1400–7.
11. Shen Y, et al. Verhoogd risico op acuut nierletsel bij percutane mechanische trombectomie met behulp van AngioJet in vergelijking met kathetergestuurde trombolyse. J Vasc Surg Veneuze lymfestoornis. 2019;7(1):29–37.
12. Moledina DG, et al. Nierbiopsie-gerelateerde complicaties bij gehospitaliseerde patiënten met acute nierziekte. Clin J Am Soc Nephrol. 2018;13(11):1633–40.
13. Van Avondt K, Nur E, Zeerleder S. Mechanismen van door hemolyse geïnduceerd nierletsel. Nat Rev Nephrol. 2019;15(11):671-92.
14. Leung DA, et al. Reolytische farmacomechanische trombectomie voor de behandeling van acute ischemie van de ledematen: resultaten van het PEARL-register. J Endovasc Ther. 2015;22(4):546–57.
15. Morrow KL, et al. Verhoogd risico op nierdisfunctie bij percutane mechanische trombectomie in vergelijking met kathetergestuurde trombolyse. J Vasc Surg. 2017;65(5):1460–6.
16. Escobar GA, et al. Risico op acuut nierletsel na percutane farmacomechanische trombectomie met gebruik van AngioJet bij veneuze en arteriële trombose. Ann Vasc Surg. 2017;42:238–45.