Combinatie van niercelstilstand en beschadiging van biomarkers om progressieve AKI te voorspellen bij patiënten met sepsis
Mar 19, 2022
Achtergrondacuutnierbeschadiging(AKI) is een veel voorkomende complicatie bij patiënten die worden opgenomen op de intensive care (ICU), vooral bij patiënten met sepsis [1]. Sepsis-geassocieerde AKI is verantwoordelijk voor ongeveer de helft van alle AKI op de IC, wat geassocieerd is met een significant verhoogd risico op overlijden in het ziekenhuis. Bovendien wordt septische AKI ook geassocieerd met een verhoogd risico op latere chronischenierziekteen eindstadiumnierziekte[2]. AKI trad op bij ongeveer 45-53 procent van de patiënten met sepsis, en de meeste septische AKI was milde of matige AKI (KDIGO stadium 1 of stadium 2) [3, 4]. Een eerdere studie toonde echter aan dat tot 40 procent van deze milde of matige AKI zou evolueren naar ernstigere AKI (KDIGO-stadium 3), waarvan 30 procent dialyse nodig had en het risico op overlijden met een 3--voudig toenam, aangezien hoog als 70 procent [5]. Daarom kan het vroegtijdig identificeren van patiënten met een hoog risico op progressieve AKI clinici helpen om geïndividualiseerde monitoring en gepersonaliseerde behandeling bij patiënten met septische AKI te verbeteren, wat de lopendenierbeschadigingen de uitkomst van patiënten met sepsis te verbeteren.
CISTANCHE ZAL DE NIER-/NIERFUNCTIE VERBETEREN
Onlangs is er een toenemende belangstelling voor het zoeken en valideren van nieuwe biomarkers voor het vroegtijdig voorspellen van de ontwikkeling en prognose van AKI in verschillende klinische settings.nierbiomarkers voor het stoppen van de celcyclus, remmer van metalloproteïnasen in urineweefsel-2 (TIMP-2) en insuline-achtige groeifactor-bindend eiwit-7 (IGFBP-7), hebben aangetoond dat ze efficiënt het risico op ernstige AKI-ontwikkeling op de intensive care te voorspellen en werden door de Amerikaanse FDA goedgekeurd als een test om het risico op AKI-ontwikkeling te bepalen [6, 7]. Er is gemeld datniertubulaire cellen kunnen TIMP-2 en IGFBP7 produceren en afgeven wanneer ze worden blootgesteld aan cellulaire stress of letsel, en kunnen helpenniercellen behouden de energiebalans, voorkomen verdere DNA-schade en deling [7, 8]. Maar aanhoudende stilstand van de niercelcyclus zal resulteren in een senescent celfenotype en leiden tot progressief letsel [9]. Een recente studie meldde dat urinaire [TIMP-2]*[IGFBP7]-concentratie in de vroege fase van septische shock een onafhankelijke factor was om de populatie te identificeren met een hoog risico op progressie van milde en matige tot ernstige AKI in de komende 24 uur met een AUC van 0,83 [5]. Daarnaast waren er andere nieuwe biomarkers voor nierschade, zoals:nierbeschadigingmoleculair-1 (KIM-1) en interleukine-18 (IL-18), dieniertubulaire schade en ontsteking van AKI, waarvan ook is aangetoond dat het de progressie van AKI voorspelt in de setting van ICU en hartchirurgie, en vertoonde bescheiden prestaties [10, 11]. Om het vermogen van biomarkers voor het voorspellen van AKI-progressie bij sepsis verder te verbeteren, kan het zorgvuldig selecteren en combineren van biomarkers een betere benadering zijn voor meer gebruik. Vergeleken met andere AKI-etiologieën, werd gedacht dat septische AKI geassocieerd was met multi-mechanismen, zoals niermicrocirculatiestoornis,niercelcyclusstress, tubulair letsel en ontsteking [1, 7, 12]. Het combineren van biomarkers voor het stoppen van niercellen met biomarkers voor nierletsel/ontsteking om de progressie van septische AKI te voorspellen, werd niet eerder behandeld, en of het combineren van biomarkers voor het stoppen van niercellen en biomarkers voor schade de risicoclassificatie voor progressieve AKI bij sepsis zou kunnen verbeteren, verdient verder onderzoek.We voerden een prospectieve, multicenter cohortstudie uit met 149 volwassen septische patiënten die aanvankelijk stadium 1 of stadium 2 AKI ontwikkelden tijdens het verblijf op de IC. Niveaus van nieuwe biomarkers in urine ([TIMP-2]*[IGFBP7], KIM- 1 en IL-18) werden gemeten ten tijde van de klinische diagnose van AKI, en het nut van biomarkers voor het voorspellen van septische AKI-progressie in combinatie werd geëvalueerd. Verder werd de verbetering van de risicoclassificatie van het combineren van deze biomarkers voor het voorspellen van progressieve septische AKI onderzocht.
trefwoorden:Sepsis, AKI, Progressie, Risicovoorspelling, Biomarker, Nier, Nier
Methoden:
Onderzoeksopzet en onderzoekspopulatieWe screenden prospectief volwassen (leeftijd groter dan of gelijk aan 18 jaar) die van januari 2014 tot maart 2018 waren opgenomen op de ICU in twee academische academische ziekenhuizen in China. In aanmerking komende deelnemers waren patiënten die werden opgenomen met sepsis en aanvankelijk stadium 1 of 2 ontwikkelden. AKI bij opname of tijdens ziekenhuisopname. De waarde van serumcreatinine over een periode van 6-maand voor opname werd als uitgangswaarde gebruikt. Uitsluitingscriteria omvatten reeds bestaande gevorderde CKD (baseline eGFR<30ml in="" per="" 1.73m2="" )="" and="" a="" life="" expectancy="" less="" than="" 24h.="" patients="" with="" stage="" 3="" aki="" could="" not="" progress="" further="" and="" were="" excluded="" from="" analysis="" (fig.="" s1).="" aki="" was="" diagnosed="" according="" to="" the="">NierziekteVerbetering van de globale resultaten (KDIGO) klinische praktijkrichtlijnen voor AKI op basis van criteria voor serumcreatinine [13]. Niet alle patiënten in deze studie hadden nauwkeurige registraties van de urineproductie per uur, en we gebruikten alleen serumcreatinine voor de diagnose en stadia van AKI. Serumcreatinine werd één tot twee keer per dag gemeten om AKI nauwkeurig te definiëren en AKI-progressie te bepalen. Sepsis werd gedefinieerd volgens Te Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septische Shock [14]. Deze studie werd goedgekeurd door de Institutional Review Board van het National Clinical Research Center voor:Nierziekteen de Research Ethics Committee van het Guangdong Provincial People's Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences. Deze studie werd uitgevoerd in overeenstemming met de ethische code van de World Medical Association Verklaring van Helsinki, en patiënten of de nabestaanden van de patiënten werden geïnformeerd en gaven schriftelijke geïnformeerde toestemming.
CISTANCHE ZAL NIER/NIIERZIEKTE VERBETEREN
Procedures Alle septische patiënten werden behandeld volgens de richtlijnen van Surviving Sepsis Campaign voor de behandeling van ernstige sepsis en septische shock. Gedurende de eerste 14 dagen tijdens de ziekenhuisopname werden dagelijks vlekurinemonsters verzameld. Urinemonsters op de dag van klinische diagnose van AKI werden gebruikt voor het meten van biomarkers. Urinemonsters werden gedurende 10 minuten bij 3000 rpm gecentrifugeerd en de supernatanten werden bij -80 graden bewaard. Serumcreatinine werd gemeten bij opname en tweemaal per dag gedurende de eerste 5 dagen en daarna tenminste dagelijks. Klinische gegevens voor de studie werden verzameld uit de ziekenhuisgegevens, zoals demografische gegevens, medicatie bij opname, baselinenierfunctie,Acute fysiologie en chronische gezondheidsevaluatie II (APACHE II) scores, sequentiële beoordeling van orgaanfalen (SOFA) scores, Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS) scores, hemoglobine, bloedureumstikstof, serumalbumine, bloedlactaat en procalcitonine. Er werd geen gebruik gemaakt van speciale membranen of patronen bij septische patiënten die acute dialyse kregen.
Laboratorium metingenAlle biomarkers werden in ons centrale laboratorium gemeten volgens standaardprotocollen op een technicus-geblindeerde manier. De niveaus vannierbiomarkers voor celarrestatie, urine-TIMP- 2*IGFBP7 (u[TIMP-2]*[IGFBP7]), werden gemeten met ELISA-kits (TIMP-2: DTM200, R&D Systems; IGFBP7: DY 1334-05, R&D Systems) volgens de instructies van de fabrikant. De niveaus vannierbiomarkers voor celbeschadiging en -ontsteking, urinaire KIM-1 (uKIM-1) en urinaire IL-18 (uIL-18), werden gemeten met ELISA-kits (KIM{{4} }: DY1750B, R&D Systems; IL-18: ELH-IL18, RayBiotech) volgens de instructies van de fabrikant. Alle biomarkers werden in drievoud gemeten en de intra- en inter-assay variabiliteit varieerde van 2-6 procent en 5-9 procent. Urine-albumine werd gekwantificeerd door een automatische analysator en uitgedrukt als de verhouding tot urinair creatinine (UACR). Alle urinaire biomarkers werden genormaliseerd naar urinair creatinine. Baseline eGFR werd geschat door de CKD-Epidemiology Collaboration Eq. [15]. Niveaus van biomarkers gemeten op de dag van de eerste klinische diagnose van AKI werden voor alle analyses gebruikt.
UitkomstdefinitiesZoals eerder gemeld [16, 17], was de primaire uitkomst de progressie van AKI, gedefinieerd als verslechtering van het KDIGO-stadium (van stadium 1 naar stadium 2 of stadium 3, of van stadium 2 naar stadium 3). Patiënten die op enig moment tijdens de ziekenhuisopname met acute dialyse werden behandeld, werden gedefinieerd als stadium 3. Het secundaire resultaat was AKI-progressie met overlijden. Patiënten die stierven zonder AKI-progressie werden uitgesloten van de primaire analyse omdat het overlijden mogelijk een concurrerend risico voor progressie was voor deze patiënten, zoals eerder gemeld [16, 17].
statistische analyseWe gebruikten de t-test met twee steekproeven of de Mann-Whitney U-test om continue variabelen te vergelijken; en gebruikten respectievelijk de chi-kwadraat/Fisher exact-test en categorische variabelen. Alle tests waren tweezijdig en P<0.05 was="" considered="" signifcant.="" to="" evaluate="" the="" performance="" of="" u[timp-2]*[igfbp7]="" for="" predicting="" septic="" aki="" progression,="" in="" single="" or="" in="" combination="">nierschadebiomarkers of klinische risicofactoren, gebruikten we het conventionele gebied onder de receiver-operating karakteristieke (ROC) curve (AUC). We gebruikten logistieke regressiemodellen om de AUC's van urine-biomarkers in alle analyses te berekenen. Om het nut van biomarkers voor nierstilstand en schade bij risicoclassificatie te evalueren, hebben we de categorievrije netto-herclassificatieverbetering (NRI) en de geïntegreerde discriminatieverbetering (IDI) bepaald, zoals eerder beschreven [18, 19].
CISTANCHE ZAL NIER-/NIERSTORING VERBETEREN
Resultaten
CohortkenmerkenIn totaal werden 433 patiënten opgenomen met sepsis in twee ziekenhuizen gescreend en ten slotte werden 149 patiënten met sepsis en stadium 1 of 2 AKI opgenomen voor analyse (Fig. S1). Van de 149 septische patiënten met AKI ontwikkelde 79 (53.0 procent) AKI bij opname en 70 (47,0 procent) tijdens ziekenhuisopname. Van de 149 patiënten met stadium 1 of 2 AKI, gingen 63 patiënten (42,3 procent) door naar een hoger stadium van AKI tijdens hun ziekenhuisopname (32 personen gingen door naar stadium 2 en 31 gingen door naar stadium 3); acute dialyse; 45 van 63 (71,4 procent) ontwikkelden AKI-progressie en stierven vervolgens tijdens ziekenhuisopname;86patiënten (57,7 procent) bleven in stadium 1 of 2AKL. De kenmerken van 149 septische patiënten met of zonder AKI-progressie werden weergegeven in Tabel 1. Vergeleken met degenen met AKI die geen progressie vertoonden, patiënten met AKI-progressie hadden een lager percentage mannen, meer gebruik van nefrotoxische antibiotica vóór de diagnose van AKI. AKI-progressors hadden hogere scores voor de ernst van de ziekte, zoals de APACHE II-, SOFA- en MODS-scores (tabel 1). Er was geen statistisch verschil in leeftijd, baselinenierfunctie,serumalbumine, niveaus van bloedlactaat en procalcitonine, en het aandeel van morbiditeiten (hypertensie, diabetes en pre-CKD) bij opname tussen patiënten met of zonder AKI-progressie.
Tabel 2 vergeleek de kenmerken op het moment van de diagnose van AKI en de uitkomsten in het ziekenhuis tussen patiënten met of zonder AKI-progressie. Patiënten met AKI-progressie hadden hogere serumcreatininespiegels op de dag van AKI-diagnose en een grotere toename van serumcreatininespiegels vanaf de baseline op het moment van AKI-diagnose. Niveaus vannierbiomarker voor celarrestatie (u[TIMP-2]*[IGFBP7) en biomarkers voor schade (uKIM-1 en IL-18) waren significant hoger bij patiënten met AKI-progressie in vergelijking met patiënten zonder. Patiënten met AKI-progressie hadden meer nadelige uitkomsten, zoals het ontvangen van acute dialyse en overlijden in het ziekenhuis, in vergelijking met patiënten zonder AKI-progressie (tabel 2). Bij patiënten met AKI-progressie was de gemiddelde timing van de initiële diagnose van AKI tot de serumcreatininepiek was 2 dagen.
Prestaties van het combineren van u[TIMP‑2]*[IGFBP7] en biomarkers voor nierschade voor het voorspellen van progressieve AKI bij sepsisVergeleken met patiënten zonder AKI-progressie, hadden patiënten met progressieve AKI significant verhoogde niveaus van u[TIMP{{{0}}]*[IGFBP7], uKIM-1, en tot -18 op het moment van de klinische diagnose van AKI (Tabel 2). Zoals weergegeven in aanvullende tabel S1, voorspelden u[TIMP-2]*[IGFBP7], uKIM-1 en totdat-18 de progressie van AKI bij sepsis, met u[TIMP{{1{ {15}}}}]*[IGFBP7] vertoonde de hoogste AUC (0,745, 95 procent CI 0.667-0,823) in vergelijking met uKIM-1 (AUC 0,719, 95 procent CI 0.638-0,800) en regel-18 (AUC {{41} }.619, 95 procent BI 0.{{30}}.713). Voor het voorspellen van AKI-progressie met overlijden, vertoonde u[TIMP- 2]*[IGFBP7] ook de grootste AUC (0,777, 95 procent BI 0,700-0,854) in vergelijking met uKIM-1 (AUC 0,738, 95 procent BI 0,653-0,822) en uIL-18 (AUC 0,657, 95 procent BI 0,557- 0,758) (aanvullend Tabel S1). Combinerenniercelarresteer biomarker (u[TIMP- 2]*[IGFBP7]) metnierschadebiomarkers (uKIM{{0}} en uIL-18) verbeterden de prestaties voor het voorspellen van AKI-progressie, met AUC's van 0,752 voor u[TIMP-2]*[ IGFBP7] met uKIM-1 en 0,747 voor u[TIMP-2]*[IGFBP7] met uIL-18, respectievelijk (Tabel 3). Voor het voorspellen van AKI-progressie met overlijden, door u[TIMP-2]*[IGFBP7] te combineren
met uKIM{{0}} produceerde een verhoogde AUC van 0,782, vergeleken met u[TIMP-2]*[IGFBP7] alleen. Het combineren van u[TIMP-2]*[IGFBP7] met uIL-18 kon de prestaties voor het voorspellen van AKI-progressie met overlijden echter niet verbeteren in vergelijking met u[TIMP-2]*[IGFBP7] alleen. Het combineren van u[TIMP-2]*[IGFBP7] met UACR kon de prestaties niet verder verbeteren voor zowel het voorspellen van AKI-progressie als AKI-progressie met overlijden bij sepsis (tabel 3).
Prestaties van het combineren van u[TIMP‑2]*[IGFBP7] met klinische risicofactoren voor het voorspellen van progressieve AKI bij sepsisDoor u[TIMP{{0}}]*[IGFBP7] te combineren met klinische risicofactoren, zoals APACHE II en SOFA-score, serumcreatinine en Cys-C op het moment van AKI-diagnose, verbeterde de prestatie voor het voorspellen van septische AKI progressie en AKI-progressie met overlijden (tabel 4). Het klinische risicofactormodel bestaande uit leeftijd, geslacht, APACHE II, serumcreatinine en albuminurie op het moment van diagnose voorspelde de primaire en secundaire uitkomsten met AUC's van 0,746 (95 procent BI, {{1{{ 13}}}}.668-0.823) en {{20}}}.779 (95 procent BI, 0.702-0.855), respectievelijk (Fig. 1 en 2). Door u[TIMP-2]*[IGFBP7] te combineren met het klinische risicofactormodel werden de AUC's verder verbeterd tot 0,797 (95 procent BI, 0.726- 0.{ {25}}) en 0,845 (95 procent BI, 0.{{30}},910) in vergelijking met het klinische model alleen, zowel voor het voorspellen van AKI-progressie als AKI-progressie met de dood. Bij het combineren van zowel u[TIMP-2]*[IGFBP7] als uKIM-1 met het klinische model, verbeterden de voorspellende prestaties verder, met AUC's van 0,806 (95 procent BI, 0.738-0 .874) en 0.846 (95 procent BI, 0.780-0.910) voor de primaire en secundaire uitkomsten (Tabel 4 en Fig. 1). Een combinatie van u[TIMP-2]*[IGFBP7] en uIL-18 verbeterde echter alleen de prestatie voor de secundaire uitkomst (Fig. 2).
Verbetering van de risicoclassificatie door u[TIMP‑2]*[IGFBP7] te combineren met een biomarker voor nierschade of klinische risicofactorenZoals weergegeven in Tabel S2, resulteerde het toevoegen van u[TIMP-2]*[IGFBP7] aan het klinische risicofactormodel in de grootste verbetering in risicoherclassificatie, zowel voor de primaire als de secundaire uitkomsten, met een categorievrije netto herclassificatie index (NRI) van 0,63 en 0,59 voor AKI-progressie en AKI-progressie met overlijden. Door u[TIMP-2]*[IGFBP7] en uKIM{{10}} toe te voegen aan het klinische risicofactormodel, werd de risicoclassificatie verder verbeterd ten opzichte van het klinische model alleen, zowel voor AKI-progressie als AKI-progressie met categorievrije NRI van respectievelijk 0,61 en 0,67 (Tabel S2).
DiscussieIn dit perspectief, multicenter cohortonderzoek van volwassen patiënten met sepsis, toonden we eerst aan dat combinerenniercelarresteer biomarker ennierbeschadigingbiomarkers zouden het vermogen van biomarkers voor het voorspellen van de progressie van septische AKI kunnen verbeteren. u[TIMP{{0}}]*[IGFBP7], gemeten ten tijde van de diagnose van AKI, voorspelde zowel AKI-progressie als AKI-progressie met overlijden in de setting van sepsis. Vergeleken met u[TIMP-2]*[IGFBP7] alleen, verbeterde een combinatie van u[TIMP-2]*[IGFBP7] met uKIM-1 de prestaties voor het voorspellen van beide bovenstaande uitkomsten enigszins, met AUC steeg van 0,745 tot 0,752 voor AKI-progressie en van 0,777 tot 0,782 voor AKI-progressie met overlijden. Bovendien hebben we eerst aangetoond dat het toevoegen van u[TIMP-2]*[IGFBP7] aan het klinische risicofactormodel, alleen of in combinatie met biomarkers voor nierschade, de risicoclassificatie van AKI-progressie en AKI-progressie met overlijden bij sepsis significant verbeterde. , zoals blijkt uit significante NRI en IDI.
Sepsis was de meest voorkomende trigger voor AKI, septische patiënten hadden het hoogste risico om AKI te ontwikkelen met een incidentie van 22 -51 procent volgens de huidige KDIGO 2012-criteria [1, 20, 21]. Patiënten die milde of matige AKI ontwikkelden en vervolgens evolueerden naar ernstige AKI hadden het hoogste risico op overlijden [7]. In ons cohort stierf bijna 80 procent van de sepsispatiënten met progressieve AKI tijdens ziekenhuisopname, in overeenstemming met eerdere rapporten. Daarom kan het gebruik van nieuwe biomarkers om de risicoclassificatie van AKI-progressie op klinische risicofactoren te verbeteren clinici helpen om nauwlettende patiëntbewaking te starten en een passend management te plannen, wat op zijn beurt het risico op overlijden van deze patiënten zou kunnen verminderen op basis van de bovenstaande aanvullende prognostische informatie. Eerdere studies hebben aangetoond datnierarrestatie-biomarkers, u[TIMP-2]*[IGFBP7], voorspelden de progressie van AKI in de setting van ICU en septische shock [5, 22-24]. andere romannierbeschadigingof ontstekingsbiomarkers, zoals KIM-1, IL18, bleken ook respectievelijk progressieve septische AKI [24–26] te voorspellen. In deze prospectieve studie bij patiënten met sepsis hebben we de voorspellende prestatie van u[TIMP-2]*[IGFBP7] verder direct vergeleken met de andere nieuwe biomarkers voor letsel/ontsteking, afzonderlijk of in combinatie. Onze resultaten toonden aan dat het combineren van u[TIMP-2]*[IGFBP7] met uKIM-1 de voorspelling van septische AKI-progressie verder zou kunnen verbeteren in vergelijking met de voorspelling van een enkele biomarker, wat ook gold voor het voorspellen van AKI-progressie met overlijden , wat suggereert dat het zorgvuldig selecteren en combineren van biomarkers een betere benadering zou kunnen zijn voor een grotere toepassing. Biomarkers
van verschillende typen bieden relevante informatie die hun toepassing en voorspellende waarde verbetert. Albuminurie en serumcreatinine zijn traditionele markers van nierbeschadiging. Deze bestaande markers hadden echter minder gevoeligheid en specificiteit en waren niet voldoende om het risico op AKI-progressie te bepalen [26-29]. Daarom zou het toevoegen van nieuwe biomarkers aan het klinische risicofactormodel, waaronder albuminurie en serumcreatinine, een nieuwe manier zijn om de risicobeoordeling en stratificatie voor AKI-progressie te verhogen.
De NRI duidde op een verbetering van de herclassificatie, aangezien elke toename van de op modellen gebaseerde voorspelde kansen na toevoeging van de biomarker voor gebeurtenissen (AKI-progressie) en een afname van de kansen voor niet-voorvallen, en grote effectgroottes een NRI hadden groter dan 0 .6 [30]. De resultaten van onze studie hebben aangetoond dat het toevoegen van u[TIMP-2]*[IGFBP7] aan het klinische risicofactormodel de risicoclassificatie voor AKI-progressie alleen of in combinatie met uKIM-1, met NRI's aanzienlijk zou kunnen verbeteren van respectievelijk 0.63 en 0.61. En dit gold ook voor de risicoclassificatie voor de secundaire uitkomst, namelijk AKI-progressie met overlijden, met NRI's van 0.59 en 0.67. u[TIMP-2]*[IGFBP7], gemeten ten tijde van de septische AKI-diagnose, kon niet alleen worden gebruikt als een instrument om het risico op AKI-progressie bij sepsis te beoordelen, maar verschafte ook aanvullende prognostische informatie in het ziekenhuis, zoals daaropvolgende dood na AKI. Interessant is dat het combineren van u[TIMP-2]*[IGFBP7] met uKIM-1 en uIL-18 de voorspelling van septische AKI-progressie niet significant kon verbeteren in vergelijking met u[TIMP{{21). }}]*[IGFBP7] met uKIM-1 combinatie. Of deze financiering te wijten is aan het bescheiden vermogen van uIL-18 is onduidelijk; het suggereert echter dat het efficiënt selecteren en combineren van biomarkers voor een multi-biomarker-aanpak, voorspelling meer onderzoek behoeft. Bovendien zijn grotere studies nodig om de rol van biomarkers in de klinische praktijk te onderzoeken, om vooruitgang te boeken in de behandeling van septische patiënten en hun resultaten te verbeteren.
Sterke punten en beperkingenOnze studie heeft de volgende sterkte. Ten eerste was dit een multicenter, prospectief cohortonderzoek. AKI en sepsis werden gediagnosticeerd op basis van gestandaardiseerde criteria (KDIGO 2012 en sepsis-3) die momenteel worden gebruikt in de internationalenieren intensive care-gemeenschap. Ten tweede hebben we tegelijkertijd goed gerapporteerde biomarker voor niercelarrestatie gemeten ennierschadebiomarkers en beoordeelde de voorspellende prestaties en risicoclassificatie alleen of in combinatie met klinische risicofactoren in de setting van sepsis, die het voorspellende vermogen van biomarkers alleen of in combinatie direct vergeleek. Deze studie had ook beperkingen. De uitscheiding van creatinine via de urine is niet stabiel tijdens AKI; 24-uurs urinaire excretie van biomarkers zou zinvoller zijn. Het aantal primaire uitkomsten was relatief klein en alle patiënten waren Chinese volwassenen. Hoewel deze studie een verbetering van het combineren aantoonderenal celarrest en -beschadiging van biomarkers om progressieve AKI te voorspellen bij patiënten met sepsis, termen van kosteneffectiviteit, gemak van de tests en tijdrovend moesten worden geëvalueerd in een grotere patiëntenpopulatie.
conclusiesDe combinatie van biomarkers voor nierstilstand en schade verbeterde de voorspelling van AKI-progressie bij patiënten met sepsis en verbeterde risicoherclassificatie ten opzichte van het klinische risicofactormodel alleen. Aangezien deze studie werd uitgevoerd in een pure sepsis-populatie van IC-patiënten, kunnen onze bevindingen nuttige klinische implicaties hebben voor sepsis-volwassenen met een risico op AKI-progressie.
