Abstract

Volgens relevante studies,cistancheis een traditioneel Chinees kruid dat al eeuwenlang wordt gebruikt om verschillende ziekten te behandelen. Het is wetenschappelijk bewezen te bezittenontstekingsremmend,anti-veroudering, Enantioxidanteigenschappen. Studies hebben aangetoond dat cistanche gunstig is voor patiënten die lijden aan een nieraandoening. De actieve ingrediënten van cistanche zijn bekendontsteking verminderen, nierfunctie verbeterenEnherstellen aangetaste niercellen. Het integreren van cistanche in een behandelplan voor nieraandoeningen kan patiënten dus grote voordelen bieden bij het beheersen van hun aandoening. Cistanche helpt proteïnurie te verminderen, verlaagt BUN- en creatininespiegels en vermindert het risico op verdere nierbeschadiging. Bovendien helpt cistanche ook het cholesterol- en triglyceridengehalte te verlagen, wat gevaarlijk kan zijn voor patiënten met een nieraandoening.

Klik op Cistanche Tubulosa-supplement

Voor meer informatie:

david.deng@wecistanche.com WhatsApp:86 13632399501

Achtergrond

Ontstekingsprocessen zijn betrokken bij de immuunrespons, die de weefselhomeostase handhaaft tijdens ongunstige omstandigheden, zoals infecties en andere verwondingen. Deze processen resulteren in een vermindering van de weefselfunctie en werken door het genezingsproces mogelijk te maken [1,2].

Pijn, hitte, roodheid en zwelling zijn universele symptomen die alle ontstekingsprocessen vergezellen, die het gevolg zijn van verwijding van venulen en arteriolen, verbeterde doorlaatbaarheid van bloedvaten, bloedstroom met percolatie van leukocyten in de weefsels en het vrijkomen van ontstekingsmediatoren [3].

Historisch gezien worden al duizenden jaren vier tekens in verband gebracht met wonden en infecties, zoals beschreven door de Romeinse arts Cornelius Celsus in de 1e eeuw na Christus. In 1846 en 1867 beschreven respectievelijk Augustus Waller en Julius Cohnheim het belangrijkste kenmerk van een acuut ontstekingsproces door het uittrekken van leukocyten uit de bloedvaten en vasculaire veranderingen. Een andere belangrijke vooruitgang op dit gebied was die van Elie Metchnikoff, in 1892, die fagocytose ontdekte en de sleutelrol van macrofagen en macrofagen (neutrofielen) bij de afweer van de gastheer en het handhaven van weefselhomeostase. Dit idee is het huidige concept dat een acute ontstekingsreactie een beschermend en overlevingsinstrument is voor het weefsel [1,4].

In deze context kan ontsteking worden beschouwd als een belangrijke factor in de pathologische progressie van acute en chronische nierziekten. Functionele kenmerken van dit orgaan vergroten de kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van verschillende vormen van nieraandoening, zoals acuut nierletsel (AKI) en chronische nierziekte (CKD). Bij translationeel onderzoek op dit gebied moet rekening worden gehouden met verschillende ontdekkingen over de pathogenese van ontstekingsprocessen die voortkomen uit laboratoriumonderzoek – de bench – met relevante bevindingen die voortkomen uit celkweek- of diermodelexperimenten (in vitro of in vivo). De respons van de bench moet worden toegepast in de klinische praktijk – aan het bed – bij het uitvoeren van zowel klinisch onderzoek als klinische proeven. Translationeel onderzoek versterkt de kracht van multidisciplinaire wetenschapsteams door de nadruk te leggen op levensreddende therapieën voor verschillende ziekten en evidence-based practice [5].

methoden

Resultaten en discussie

Op basis van het selectieproces werden de titels en samenvattingen van 689 studies opgenomen in het identificatieproces; 345 studies werden uitgesloten, 287 studies werden geselecteerd voor full-text analyse en 45 studies werden opgenomen in de uiteindelijke review. Het PRISMA-stroomschema wordt weergegeven in figuur 1.

Ontstekingsreactie

1. Letsel of infectie gedetecteerd door receptoren van het aangeboren immuunsysteem [1,6].

2. Initiatie van de ontstekingsreactie in het lichaam, waarbij niet-infectieuze of infectieuze families van receptoren betrokken zijn die tot expressie worden gebracht in weefsel-residente macrofagen, dendritische cellen en mestcellen [7].

3. Productie van inflammatoire cytokines, chemokines, bioactieve aminen, eicosanoïden en bradykinine die de permeabiliteit van bloedvaten verbeteren, geïnduceerd door vasodilatatie van venulen en arteriolen met de migratie van leukocyten in de weefsels [3,8].

4. Infiltratie van leukocyten, die een belangrijke beschermende reactie spelen bij weefselbeschadiging door potentieel schadelijke prikkels te neutraliseren en te elimineren met als doel de acute ontstekingsreactie op te heffen. Weefsel ontwikkelt zich tot resolutie door herstel van de homeostase en eliminatie van dode cellen [9].

Oxidatieve stress en ontstekingsreactie

Ontstekingsprocessen en oxidatieve stress zijn pathofysiologische gebeurtenissen die met elkaar verbonden zijn. Onder fysiologische omstandigheden produceert het normale cellulaire metabolisme reactieve zuurstofspecies (ROS) en reactieve stikstofspecies (RNS) die efficiënt worden geëlimineerd in aanwezigheid van antioxiderende afweermechanismen [10,11]. Ontstekingscellen genereren dus verschillende ROS en RNS die intracellulaire signalering cascade initiëren en pro-inflammatoire genexpressie versterken [6,8].

Overmatige productie van ROS en RNS kan de redoxbalans wijzigen ten gunste van oxidatieve stress en een cruciale rol spelen bij weefselbeschadiging [10,11]. Oxidatieve stress manifesteert zich door de verhoogde productie van signaalstoffen, zoals stikstofmonoxide (NO) en waterstofperoxide (H2O2), en sterke oxidanten, zoals superoxide-anionen (O2 •-) en hydroxylradicaal (OH•-). Zowel ROS als RNS putten de antioxidantcapaciteit uit en verminderen deze, en kunnen letsel veroorzaken in alle vitale cellulaire componenten door oxidatie van eiwitten, peroxidatie van lipiden en DNA-schade, wat leidt tot celdood [12]. Bewijs uit experimentele gegevens heeft het verband aangetoond tussen ontstekingsreactie en oxidatieve stress bij veel ziekten [13].

Acute ontsteking en chronische ontsteking

Het ontstekingsproces is een gecoördineerde reactie door activering van cellulaire signaalroutes en het vrijkomen van ontstekingsmediatoren die in het beschadigde weefsel werken. Ontsteking is een complex van fysiologische reacties op een vreemd organisme, waaronder menselijke ziekteverwekkers en een verscheidenheid aan deeltjes en virussen. Ontstekingen worden onderverdeeld in acute en chronische ontstekingen, afhankelijk van verschillende ontstekingsprocessen en cellulaire mechanismen. Het wordt beschouwd als de belangrijkste factor voor de progressie van verschillende chronische ziekten/aandoeningen, waaronder diabetes, kanker, hart- en vaatziekten, nieraandoeningen, oogaandoeningen, artritis, obesitas, auto-immuunziekten en inflammatoire darmaandoeningen. De productie van vrije radicalen uit biologische en omgevingsbronnen en de onbalans ervan met natuurlijke antioxidanten leiden verder tot verschillende ontstekingsgerelateerde ziekten [6, 7].

Acute ontsteking is een korte immuunrespons en een zelfbeperkt proces, dat minuten tot enkele dagen kan duren. De actieve immuuncellen genereren ontstekingsmediatoren, verbeterde microvasculaire permeabiliteit, lekkage van plasma-eiwitten of -vloeistof en beweging van leukocyten naar het extravasculaire gebied, gekenmerkt door klassieke tekenen van warmte, roodheid en zwelling. Bovendien verhogen ontstekingsmediatoren de gevoeligheid van het weefsel voor pijn [9,14].

Het belangrijkste kenmerk van inflammatoire mediatoren is de korte halfwaardetijd wanneer de letselstimulus wordt verwijderd en dus acute ontstekingselementen, in een actief proces, resulterend in biosynthese van actieve mediatoren - pro-resolving mediatoren - die werken om weefselhomeostase te bevorderen [8, 15,16,17]. De effecten van een langdurige ontstekingsreactie zijn geassocieerd met onopgeloste acute ontstekingsfasen en kunnen worden geïnduceerd door aanhoudend letsel, infectie of langdurige blootstelling aan toxische stoffen, wat leidt tot chronische ontsteking, weefselvernietiging, fibrose en necrose.

Deze chronische weefselontsteking is in verband gebracht met verschillende gevolgen door de biologische respons met een verhoogd risico op chronische ziekten en aandoeningen [18,19].

Acute ontsteking is een verdedigingsmechanisme om de gezondheid te behouden, gekenmerkt door een reeks cellulaire en moleculaire gebeurtenissen die de progressie van het letsel of de infectie verminderen [1]. Acute ontsteking is beschermend, maar ongecontroleerde ontsteking kan leiden tot weefselbeschadiging, waardoor chronische ontstekingsziekten ontstaan. Momenteel kan ontsteking worden beschouwd als een belangrijke factor die betrokken is bij de pathologische progressie van acute en chronische ziekten in verschillende organen, zoals het hart, de alvleesklier, de lever, de nieren, de longen, de hersenen, het darmkanaal en het voortplantingssysteem. Dit proces hangt af van de aard van de etiologische stimulus en de locatie ervan in het lichaam [20].

Bewijs voor ongecontroleerde ontsteking is een belangrijk onderdeel van veel chronische ziekten, waaronder hart- en vaatziekten, inflammatoire darmaandoeningen, neurodegeneratieve ziekten zoals Alzheimer en Parkinson, astma, kanker, diabetes en auto-immuunziekten [18,21].

Nier

Fysiologisch en metabolisch zijn de nieren het meest complexe orgaan in het lichaam. De nier is een functioneel orgaan dat de uitscheiding van afvalproducten van het metabolisme, het onderhoud van de homeostase van water en elektrolyten en endocriene functies kan uitvoeren. De functionele eenheden van de nieren zijn de nefronen, bestaande uit de glomerulus (endotheelcellen) en lange tubulussegmenten (epitheelcellen). Nieren worden geperfundeerd met 20 tot 25 procent van het hartminuutvolume tot 125 ml/minuut van het filtraat om door te gaan naar de Bowman-capsule die wordt geresorbeerd door het peritubulaire capillaire netwerk en ongeveer 1,5 liter dagelijkse urine produceert. Deze functionele kenmerken van het orgaan vergroten de kwetsbaarheid voor het ontwikkelen van verschillende vormen van nierbeschadiging – AKI en CKD [22].

AKI wordt gedefinieerd als een abrupte afname van de nierfunctie, als gevolg van verschillende beschadigingen in de glomerulus - post-infectieuze glomerulonefritis, lupus nefritis, IgA glomerulonefritis - in tubulus - renale ischemie (shock, operatie, bloeding, trauma, bacteriëmie, pancreatitis, zwangerschap), nefrotoxische geneesmiddelen (antibiotica, antineoplastische geneesmiddelen, contrastmiddelen, organische oplosmiddelen, anesthetica, zware metalen) en endogene toxines (myoglobine, hemoglobine, urinezuur) [23]. De prevalentie van AKI varieert van 1 tot 25 procent en de mortaliteit van 15 tot 60 procent, en dat loopt op tot 50 tot 60 procent bij patiënten op intensive care-afdelingen [23,24].

Ontstekingsreactie speelt een belangrijke rol in de pathofysiologie van AKI. In de nieren resulteert de acute ontstekingsreactie in een verbeterde adhesie van endotheelcellen en leukocyten die de bloedstroom in de niermicrovasculatuur in gevaar brengt. Leukocyten kunnen worden geactiveerd door ontstekingsmediatoren, zoals cytokines, ROS, RNS en eicosanoïden. Als reactie op de ontsteking genereren de epitheelcellen van de niertubuli ook mediatoren die de cascade van ontsteking versterken [25].

Experimentele studies van AKI - ischemie- en reperfusiemodel, sepsis-endotoxemiemodel en nefrotoxisch model - hebben aangetoond dat leukocyten, waaronder neutrofielen, macrofagen, natuurlijke killercellen en lymfocyten infiltreren in het gewonde gebied, wat resulteerde in functionele veranderingen in vasculaire endotheelcellen of tubulaire epitheelcellen [3,26].

Renale endotheelcellen, tubulaire epitheelcellen en ontstekingscellen in complexe overspraak bestendigen opwaarts gereguleerde cytokines en chemokines, ROS en RNS, en vasoconstrictoren - prostaglandinen, leukotriënen en tromboxaan - wat resulteert in de infiltratie van ontstekingscellen in de nier zakdoek. Dit mechanisme kan verder de toename of afname van het ontstekingsproces in de nier bepalen door pro-inflammatoire of ontstekingsremmende cytokines te genereren [3,26,27].

Chronische ontsteking in weefselreactie door onopgeloste verwonding of infectie is een biologische reactie met verschillende secundaire gevolgen die het risico op chronische ziekten vergroten. Aanhoudende ontstekingsprocessen resulteren in een negatief effect op de weefselfunctie of weefselbeschadiging. Bovendien dragen ontstekingscellen bij aan een ontregelde weefselherstelrespons, vergezeld van weefselremodellering, fibrose en aanhoudende weefselmetaplasie. De ontregeling van ontsteking is vergelijkbaar met weefselpathologie of achteruitgang van de weefselfunctie [1].

Moleculaire en cellulaire processen van chronische ontsteking variëren en zijn afhankelijk van het type ontstoken cellen en organen [28]. De progressie van CKD wordt verergerd door chronische ontstekingsreacties. Deze processen resulteren in glomerulaire ontsteking, die proteïnurie veroorzaakt als gevolg van schade aan de glomerulaire haarvaten. Tubulusverwondingen kunnen fibrose in nierweefsel veroorzaken [29,30]. Bovendien draagt ​​oxidatieve stress door uitputting van de endogene intracellulaire antioxidant bij tot azotemie, hoge glomerulaire en tubulaire schade en verhoogde niveaus van ontstekingsmediatoren. Zowel chronische ontsteking als oxidatie van niercellen verminderen de glomerulaire filtratie, wat bijdraagt ​​aan progressieve nierbeschadiging en disfunctie [31].

CKD wordt ook beschreven door een verminderde glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) en cytokine-eliminatie, waardoor de niveaus van circulerende cytokines en pro-oxidatieve metabolieten toenemen. Deze gevolgen van CKD-patiënten kunnen verband houden met verhoogde serumspiegels van stikstofhoudend afval, metabole acidose en frequente infecties [33].

Ontsteking en ontregeling van het immuunsysteem bij CKD-patiënten kunnen mogelijk worden gemaakt door hemodialysebehandeling. De extracorporale procedure resulteert in opgereguleerde inflammatoire cytokines door onzuiverheden in dialysewater, microbiologische kwaliteit van het dialysaat en bio-incompatibele factoren in het extracorporale dialysecircuit [34,35]. Bovendien kunnen dialysepatiënten worden geassocieerd met frequente infectieuze en trombotische voorvallen die bijdragen aan ontstekingsstimulaties. Deze gebeurtenissen omvatten kathetergerelateerde bloedbaaninfecties, infecties op de toegangsplaats, trombose van intravasculaire fistels en transplantaten, en episodes van peritonitis bij peritoneale dialysepatiënten [36].

Biomarkers voor nierziekte

De meest recente diagnostische criteria worden voorgesteld door de richtlijnen Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO), die AKI beschrijven op basis van veranderingen in serumcreatinine (SCr) en urineproductie (UO). AKI wordt gedefinieerd door een verhoging van het SCr-niveau tot ten minste {{0}}.3 mg/dL of meer dan 1,5 keer de basislijn binnen 48 uur, of een UO-verlaging tot minder dan 0,5 ml/kg/ u gedurende 6 uur. KDIGO-criteria stratificeren drie stadia van AKI (Tabel 1) [37].

CKD wordt gedefinieerd door GFR verlaagd tot minder dan 60 ml/min/1,73 m² gedurende meer dan drie maanden of nierbeschadiging door albuminurie gedurende meer dan drie maanden. Hoewel toenemende uitscheiding van albumine in de urine en SCR-niveaus, samen met verminderde GFR, ook belangrijke markers zijn van achteruitgang van de nierfunctie [38].

CKD is onderverdeeld in stadia van ernst tot diagnose en behandeling van de ziekte (Tabel 2) [38].

Momenteel zijn de diagnostische criteria van nierziekten gebaseerd op veranderingen in zowel SCr als UO, waarbij AKI wordt gedefinieerd door verhoogde SCr en verminderde UO. CKD wordt gedetecteerd door metingen van nierbeschadiging door albuminurie en verminderde GFR [23]. SCr en UO zijn dus markers die in de klinische praktijk zijn toegepast.

SCr heeft een slechte gevoeligheid in de setting van nierbeschadiging. Deze marker is niet ideaal omdat hij wordt beïnvloed door verschillende factoren, zoals leeftijd, geslacht, spiermassa, vochttoediening en afscheiding van sommige medicijnen. Aan de andere kant is UO een vroege marker voor nierdisfunctie die kan worden beïnvloed door de volemische en hemodynamische status van een patiënt of de toediening van diuretica, dus het is moeilijk om UO te meten zonder een urinekatheter [39,40].

De ideale biomarker kan verschillende soorten en etiologie van nierziekte of de locatie van het letsel voorspellen en diagnosticeren. Het gebruik van niet-invasieve en gemakkelijk toegankelijke monsters levert snelle resultaten op, voorspelt resultaten en maakt het starten en volgen van therapeutische interventies mogelijk. Er zijn verschillende moleculen geïdentificeerd in de systemische circulatie en glomerulaire filtratie markers van glomerulaire functie, zoals enzymen die door tubulaire cellen in de urine worden afgegeven na tubulaire celbeschadiging, beschreven als markers van tubulaire schade, of ontstekingsmediatoren die worden afgegeven door niercellen of infiltrerende ontstekingscellen, beschreven als markers van schade en indicatoren van de plaats van verwonding [41,42].

Het gebruik van het concept "van de bank tot aan het bed" in vivo of in vitro studies hebben geresulteerd in veelbelovende renale biomarkers van moleculen die glomerulaire filtratie en tubulusbeschadiging rapporteren, en niet-renale biomarkers afgeleid van moleculen die werden gefilterd, uitgescheiden of gereabsorbeerd , moleculen die constitutief of opgereguleerd zijn of moleculen van infiltratie van immuuncellen [41]. Terwijl sommige inflammatoire moleculen uit de basiswetenschap een bruikbare biomarker kunnen zijn voor de detectie en diagnose van nierziekte, zijn de biomarkers die in deze context opvallen de neutrofiel gelatinase-geassocieerde lipocaline (NGAL), nierbeschadigingsmolecuul-1 (KIM -1) en interleukine 18 (IL-18).

Neutrofiele gelatinase-geassocieerde lipocaline

Neutrofiel gelatinase-geassocieerd lipocaline (NGAL) is een eiwit geassocieerd met gelatinase uit neutrofielen [43,44]. In een fysiologische toestand zijn de NGAL-eiwitniveaus erg laag in verschillende biologische vloeistoffen. Het wordt uitgescheiden door de lever, milt en nieren [45]. NGAL wordt opgereguleerd en vrijgegeven in de urine en het plasma in de cellulaire verwonding. Omdat NGAL een laag moleculair gewicht heeft en een positieve lading heeft die glomerulaire filtratie ondergaat, wordt gefilterd NGAL door endocytose uit het apicale membraan verwijderd en komt het in de urine terecht [46].

Multicenter studies toonden aan dat patiënten met verhoogde niveaus van NGAL zonder verhoogde SCr een hoger risico op overlijden liepen dan patiënten met alleen verhoogde SCr [47]. Vroege detectie van NGAL is ook beschreven dat urinaire NGAL patiënten die AKI ontwikkelden nauwkeurig onderscheidde van patiënten die dat niet deden bij in het ziekenhuis opgenomen cirrotische patiënten [48], en verhoogde serum NGAL-spiegels werden geassocieerd met het risico op het ontwikkelen van AKI bij patiënten met acuut gedecompenseerde hartfalen [ 49].

Nierbeschadigingsmolecuul-1

Nierbeschadigingsmolecuul-1 (KIM-1) wordt geproduceerd door proximale tubulaire cellen na ischemisch of nefrotoxisch letsel, en de mRNA-niveaus ervan nemen meer toe dan enig ander gen na nierbeschadiging [50].

Uitgebreide KIM-1-expressie werd gevonden in epitheelcellen van de proximale tubuli in secties van menselijke nierbiopten van patiënten met acute tubulaire necrose [51]. Foliumzuur- en cisplatine-nefrotoxische modellen van AKI toonden aan dat de opwaartse regulatie van KIM-1-expressie voorafgaat aan de opkomst van SCr en dient als een algemene biomarker voor tubulair letsel [52]. Bovendien waren de urine-KIM-1-waarden significant hoger bij patiënten met ischemische AKI in vergelijking met patiënten met andere etiologieën van AKI [53]. KIM-1 is beschreven als een belangrijke voorspeller van AKI in verschillende scenario's van de klinische praktijk – bij patiënten na een hartoperatie en ernstig zieke patiënten en KIM{8}} verhogingen traden op binnen enkele uren na nierbeschadiging [54, 55].

Eerste klinische onderzoeken suggereerden dat een verhoogd KIM{0}}-gehalte in de urine een nieuwe biomarker is, en KIM-1 werd door de Amerikaanse Food and Drug Administration goedgekeurd als biomarker voor de ontwikkeling van klinische geneesmiddelen [41].

Interleukine 18

Interleukine 18 (IL-18) is een lid van de interleukine-1 cytokinesuperfamilie en staat bekend als een interferon- -inducerende factor die de aangeboren en adaptieve immuniteitsrespons reguleert [56]. Dit cytokine wordt geproduceerd door mononucleaire cellen, macrofagen en niet-immuuncellen, waaronder proximale tubuluscellen. IL-18-activiteit is beschreven bij verschillende ontstekingsziekten, zoals inflammatoire artritis, multiple sclerose, inflammatoire darmziekte, chronische hepatitis, systemische lupus erythematosus en psoriasis [56]. Opwaarts gereguleerde expressie van renale IL-18 is aangetoond bij ischemie-reperfusieletsel, inflammatoire nefritis en door cisplatine geïnduceerde nefrotoxiciteit [57].

Urine IL-18-spiegels waren verhoogd bij patiënten met acute tubulaire necrose in vergelijking met prerenale azotemie, urineweginfectie, CKD en nefrotisch syndroom [58]. en in de hogere niveaus van IL is -18 een vroege marker van AKI en een goede voorspeller van mortaliteit bij ernstig zieke patiënten [59]. Ook beschreven systemische review- en meta-analysestudies dat urine-IL-18 nuttig kan zijn voor het voorspellen van de ontwikkeling van AKI [60].

Veelbelovende biomarkers van nierziekten

Verschillende biomarkers zijn toegepast op de vroege diagnose van nierziekte in diermodellen of specifieke klinische omgevingen, wat het potentieel aantoont om de patiëntenzorg te verbeteren. Nierweefsels zijn heterogeen en momenteel richten de benaderingen zich op het lokaliseren van specifieke delen van het nefron en het weergeven van verschillende mechanismen van nierziektereacties in het proces van nierbeschadiging [61].

IL-6

IL-6 is een pro-inflammatoire mediator. Acute nierbeschadiging omvat een ontstekingsreactie en IL-6 is een ontstekingsmarker bij nierpatiënten, die de systemische ontstekingsmarker C-reactief proteïne uitvoert. Verhoogde serum- of urinaire IL-6-waarden zijn een vroege marker van nierziekte [61].

Oplosbare TNF-receptoren

Oplosbare TNF-receptoren (TNFR1 en TNFR2) zijn circulerende biomarkers van ontsteking. TNF-receptoren spelen een belangrijke rol bij de progressie van atherosclerotische en nierziekte en zijn geassocieerd met de progressie van diabetische nefropathie naar CKD stadium 3 en terminale nierziekte [62].

5-methoxytryptofaan

5-methoxytryptofaan (5-MTP) is een endogene tryptofaanmetaboliet en wordt omgezet door het tryptofaanhydroxylase-1-enzym. 5-MTP heeft ontstekingsremmende eigenschappen. Chen et al toonden aan dat tryptofaan dezelfde trend liet zien bij 5-MTP bij CKD-patiënten, serum 5-MTP-spiegels daalden met de progressie van CKD, en behandeling van 5-MTH bij unilaterale ureterobstructie bij dieren modellen verzwakten renale interstitiële fibrose door inflammatoire signaalmoleculen te verminderen [63].

Vetzuren

De nierfunctie kan de bloedspiegel en uitscheiding van metabolieten via de urine beïnvloeden. Daarom kunnen veranderingen in het vetmetabolisme bijdragen aan de progressie van CKD. Vetaandoeningen versnelden atherosclerose en hart- en vaatziekten bij CKD-patiënten [20, 33].

Feng en collega's hebben beschreven dat vetzuurmetabolisme geassocieerd was met albuminurieverandering, afnemende meervoudig onverzadigde vetzuren - docosahexaeenzuur (DHA), docosatrieenzuur (DTA) en voorbijgaande receptorpotentiaal (TTA) - en toenemende verzadigde vetzuren (SFA), zoals als 5,8-octadecadieenzuur (5,8-TDA) en eicosadieenzuur (EDA) bij CKD-patiënten met microalbuminurie en macroalbuminurie [64].

Conclusies

Afkortingen

Beschikbaarheid van gegevens en materialen

Financiering

Concurrerende belangen

Bijdragen van auteurs

Ethische goedkeuring

Toestemming voor publicatie

Referenties

1. Medzhitov R. Inflammation 2010: nieuwe avonturen van een oude vlam. Cel. 19 maart 2010;140(6):771-6.

2. Ferrero-Miliani L, Nielsen OH, Andersen PS, Girardin SE. Chronische ontsteking: het belang van NOD2 en NALP3 in een interleukine-1bètageneratie. Clin Exp Immunol. februari 2007;147(2):227-35.

3. Akçay A, Nguyen Q, Edelstein CL. Bemiddelaars van ontsteking bij acuut nierletsel. Bemiddelaars Inflamm. 21 februari 2009;2009:137072.

4. Tauber-AI. Metchnikoff en de fagocytosetheorie. Nat Rev Mol Cel Biol. 2003 nov;4(11):897-901.

5. Jaag op PW. De klinisch-translationele arts-wetenschapper: het bed vertalen naar de bank. J Infect Dis. 14 augustus 2018;218(suppl. 1): S12-5.

6. Arulselvan P, Fard MT, Tan WS, Gothai S, Fakurazi S, Norhaizan ME, Kumar SS. De rol van antioxidanten en natuurlijke producten bij ontstekingen. Oxid Med Cell Longev. 2016 okt 10;2016:5276130.

7. Creagh EM, O'Neill LA. TLR's, NLR's en RLR's: een drie-eenheid van pathogene sensoren die samenwerken in aangeboren immuniteit. Trends Immunol. 2006 aug;27(8):352-7.

8. Serhan CN, Brain SD, Buckley CD, Gilroy DW, Haslett C, O'Neill LA, Perretti M, Rossi AG, Wallace JL. Resolutie van ontsteking: stand van de techniek, definities en termen. FASEB J. 2007 feb;21(2):325-32.

9. Ansar W, Ghosh S. Ontsteking en ontstekingsziekten, markers en bemiddelaars: rol van CRP bij sommige ontstekingsziekten. Biologie van C-reactief proteïne bij gezondheid en ziekte. 2016 mrt;24:67–107.

10. Araujo M, Welch WJ. Oxidatieve stress en stikstofmonoxide in de nierfunctie. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2006 jan;15(1):72-7.

11. Nath KA, Norby SM. Reactieve zuurstofspecies en acuut nierfalen. Ben JMed. 1 december 2000;109(8):665-78.

12. Andrades MÉ, Morina A, Spasić S, Spasojević I. Bench-to-bedside review:

13. sepsis - vanuit het oogpunt van redox. Kritieke zorg. 14 september 2011;15(5):230. Cachoeiro V, Goicochea M, de Vinuesa SG, Oubiña P, Lahera V, Luño J. Oxidatieve stress en ontsteking, een verband tussen chronische nierziekte

14. en hart- en vaatziekten. Nier Int Suppl. 2008 dec;(111):S4-9. Markiewski MM, Lambris JD. De rol van complement bij ontstekingsziekten van achter de schermen in de schijnwerpers. Ben J Pathol. 2007 Sep;171(3):715-27.

15. Serhan CN, Chiang N, Dalli J, Levy BD. Lipide-mediatoren bij het oplossen van ontstekingen. Cold Spring Harb Perspectief Biol. 30 oktober 2014;7(2):a016311.

16. Levy BD, Clish CB, Schmidt B, Gronert K, Serhan CN. Omschakeling van lipidemediatorklasse tijdens acute ontsteking: signalen in resolutie. Nat Immunol. juli 2001;2(7):612-9.

17. Sugimoto MA, Sousa LP, Pinho V, Perretti M, Teixeira MM. Resolutie van ontsteking: wat regelt het begin ervan? Front Immunol. 26 april 2016;7:160.

18. Libby P. Ontstekingsmechanismen: de moleculaire basis van ontsteking en ziekte. Nutr Rev. 2007 dec;65(12 Pt 2): S140-6.

19. Li J, Chen J, Kirsner R. Pathofysiologie van acute wondgenezing. Clin Dermatol. 2007 jan-feb;25(1):9-18.

20. Chen L, Deng H, Cui H, Fang J, Zuo Z, Deng J, Li Y, Wang X, Zhao L. Ontstekingsreacties en ontstekingsgerelateerde ziekten in organen. Oncotarget. 23 januari 2017;9(6):7204-18.

21. Myers GL, Rifai N, Tracy RP, Roberts WL, Alexander RW, Biasucci LM, Catravas JD, Cole TG, Cooper GR, Khan BV, Kimberly MM, Stein EA, Taubert KA, Warnick GR, Waymack PP. CDC / AHA-workshop over markers van ontsteking en cardiovasculaire aandoeningen: toepassing op klinische en volksgezondheidspraktijken: rapport van de laboratoriumwetenschappelijke discussiegroep. Circulatie. 21 december 2004;110(25):e545-9.

22. Ostermann M, Liu K. Pathofysiologie van AKI. Best Practice Res Clin-anesthesiol. 2017 Sep;31(3):305-14.

23. Gameiro J, Fonseca JA, Outerelo C, Lopes JA. Acuut nierletsel: van diagnose tot preventie- en behandelingsstrategieën. J Clin Med. 2 juni 2;9(6):1704.

24. Lameire N, Biesen WV, Vanholder R. Acuut nierletsel. Lancet. 29 nov 2008;372(9653):1863-1865.

25. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J, Abulfaraj M, Alqahtani F, Koulouridis I, Jaber BL, Adviesgroep voor acute nierinsufficiëntie van de American Society of Nephrology. Wereldwijde incidentie van AKI: een meta-analyse. Clin J Am Soc Nephrol. september 2013;8(9):1482-93.

26. Bonventre JV, Zuk A. Ischemische acuut nierfalen: een ontstekingsziekte? Nier Int. 2004 aug;66(2):480-5.

27. Friedewald JJ, Rabb H. Ontstekingscellen bij ischemisch acuut nierfalen. Nier Int. 2004 aug;66(2):486-91.

28. Weber A, Boege Y, Reisinger F, Heikenwälder M. Chronische leverontsteking en hepatocellulair carcinoom: persistentie is belangrijk. Zwitserse Med Wkly. 10 mei 2011;141:w13197.

29. Mackensen-Haen S, Bader R, Grund KE, Bohle A. Correlaties tussen renale corticale interstitiële fibrose, atrofie van de proximale tubuli en verslechtering van de glomerulaire filtratiesnelheid. Clin Nephrol. 1981 april;15(4): 167-71.

30. Kimura T, Isaka Y, Yoshimori T. Autofagie en nierontsteking. Autofagie. 2017;13(6):997-1003.

31. Nicholas SB, Yuan J, Aminzadeh A, Norris KC, Crum A, Vaziri ND. Heilzame effecten van een nieuwe oxidatieve stressmodulator op adenine-geïnduceerde chronische progressieve tubulo-interstitiële nefropathie. Ben J Transl Res. 2012;4(3):257-68.

32. Levey AS, Atkins R, Coresh J, Cohen EP, Collins AJ, Eckardt KU, Nahas ME, Jaber BL, Jadoul M, Levin A, Powe NR, Rossert J, Wheeler DC, Lameire N, Eknoyan G. Chronische nierziekte als een mondiaal probleem voor de volksgezondheid: benaderingen en initiatieven - een standpuntverklaring van Kidney Disease Improving Global Outcomes. Nier Int. 2007 aug;72(3):247-59.

33. Akchurin OM, Kaskel F. Update over ontsteking bij chronische nierziekte. Bloed Purif. 2015;39(1-3):84-92.

34. Santoro A, Mancini E. Is hemodiafiltratie de technische oplossing voor chronische ontstekingen bij hemodialysepatiënten? Nier Int. 2014;86(2):235-7.

35. Susantitaphong P, Riella C, Jaber BL. Effect van ultrapuur dialysaat op markers van ontsteking, oxidatieve stress, voeding en bloedarmoedeparameters: een meta-analyse. Nephrol-kiezertransplantatie. februari 2013;28(2):438-46.

36. Nassar GM. Voorkomen en behandelen van ontstekingen: rol van dialysetoegangsbeheer. Semin-wijzerplaat. 2013 jan-feb;26(1):28-30.

37. Nierziekte: Global Outcomes verbeteren (KDIGO), Acute Kidney Injury Work Group. KDIGO Klinische praktijkrichtlijnen voor acuut nierletsel. Nier Int. 2012; (2 suppl):1-138.

38. Nierziekte: wereldwijde resultaten verbeteren (KDIGO). KDIGO Klinische praktijkrichtlijnen voor chronische nierziekte. Nier Int. 2013; 3(suppl.): 1-150.

39. Waikar SS, Betensky RA, Emerson SC, Bonventre JV. Onvolmaakte gouden standaarden voor de evaluatie van biomarkers voor nierschade. J Am Soc Nephrol. 23 januari 2012(1):13-21.

40. DG Moledina, Parikh CR. Fenotypering van acuut nierletsel: voorbij serumcreatinine. Semin Nefrol. jan. 2018;38(1):3-11.

41. Charlton JR, Portilla D, Okusa MD. Een fundamentele wetenschappelijke kijk op biomarkers voor acuut nierletsel. Nephrol-kiezertransplantatie. 2014 juli;29(7):1301-11.

42. Ostermann M, Philips BJ, Forni LG. Klinische beoordeling: biomarkers van acuut nierletsel: waar staan ​​we nu? Kritieke zorg. 21 september 2012;16(5):233.

43. Kjeldsen L, Johnsen AH, Sengeløv H, Borregaard N. Isolatie en primaire structuur van NGAL, een nieuw eiwit geassocieerd met humaan neutrofielgelatinase. J Biol Chem. 15 mei 1993;268(14):10425-32.

44. Lima C, Vattimo MFF, Macedo E. Neutrofiel gelatinase-geassocieerde lipocaline L: als een veelbelovende biomarker bij acuut nierletsel. In: Salgado A, Kumar V. Ontsteking. DOI: 10.5772/intechopen.93650, 2020.

45. Kuwabara T, Mori K, Mukoyama M, Kasahara M, Yokoi H, Saito Y, Yoshioka T, Ogawa Y, Imamaki H, Kusakabe T, Ebihara K, Omata M, Satoh N, Sugawara A, Barasch J, Nakao K. Urine neutrofiele gelatinase-geassocieerde lipocalinespiegels weerspiegelen schade aan glomeruli, proximale tubuli en distale nefronen. Nier Int. februari 2009;75(3):285-94.

46. ​​Hvidberg V, Jacobsen C, Strong RK, Cowland JB, Moestrup SK, Borregaard N. De endocytische receptor megalin bindt de ijzertransporterende neutrofielen-gelatinase-geassocieerde lipocaline met hoge affiniteit en bemiddelt de cellulaire opname ervan. FEBS Lett. 31 januari 2005;579(3):773-7.

47. Haase M, Devarajan P, Haase-Fielitz A, Bellomo R, Cruz DN, Wagener G, Krawczeski CD, Koyner JL, Murray P, Zappitelli M, Goldstein SL, Makris K, Ronco C, Martensson J, Martling CR, Venge P, Siew E, Ware LB, Ikizler A, Mertens PR. De uitkomst van neutrofiele gelatinase-geassocieerde lipocaline-positieve subklinische acute nierbeschadiging: een multicenter gepoolde analyse van prospectieve studies. J Am Coll Cardiool. 13 mei 2011;57(17):1752-61.

48. Treeprasertsuk S, Wongkarnjana A, Jaruvongvanich V, Sallapant S, Tiranathanagul K, Komolmit P, Tangkijvanich P. Urine neutrofiel gelatinase-geassocieerde lipocaline: een diagnostische en prognostische marker voor acuut nierletsel (AKI) bij gehospitaliseerde cirrotische patiënten met AKI-gevoelig voorwaarden. BMC gastro-enterol. 2015 okt 16;15:140.

49. Aghel A, Shrestha K, Mullens W, Borowski A, Tang WH. Serum neutrofiel gelatinase-geassocieerde lipocaline (NGAL) bij het voorspellen van verslechtering van de nierfunctie bij acuut gedecompenseerd hartfalen. J-kaart mislukt. 2010 jan;16(1):49-54.

50. Ichimura T, Bonventre JV, Bailly V, Wei H, Hession CA, Cate RL, Sanicola M. Nierbeschadigingsmolecuul-1 (KIM-1), een vermeend epitheelceladhesiemolecuul dat een nieuw immunoglobuline bevat domein, wordt opgereguleerd in niercellen na letsel. J Biol Chem. 13 februari 1998;273(7):4135-42.

51. van Timmeren MM, van den Heuvel MC, Bailly V, Bakker SJ, van Goor H, Stegeman CA. Tubulaire nierbeschadigingsmolecule-1 (KIM-1) bij menselijke nierziekte. J Pathol. 2007 juni;212(2):209-17.

52. Ichimura T, Hung CC, Yang SA, Stevens JL, Bonventre JV. Nierbeschadigingsmolecuul-1: een weefsel- en urinaire biomarker voor nefrotoxisch geïnduceerd nierbeschadiging. Am J Physiol Renale Physiol. 2004 mrt;286(3):F552-63.

53. Han WK, Bailly V, Abichandani R, Thadhani R, Bonventre JV. Nierbeschadigingsmolecuul-1 (KIM-1): een nieuwe biomarker voor schade aan de proximale niertubuli bij de mens. Nier Int. 2002 juli;62(1):237-44.

54. Han WK, Waikar SS, Johnson A, Betensky RA, Dent CL, Devarajan P, Bonventre JV. Urine-biomarkers bij de vroege diagnose van acuut nierletsel. Nier Int. april 2008;73(7):863-9.

55. Endre ZH, Pickering JW, Walker RJ, Devarajan P, Edelstein CL, Bonventre JV, Frampton CM, Bennett MR, Ma Q, Sabbisetti VS, Vaidya VS, Walcher AM, Shaw GM, Henderson SJ, Nejat M, Schollum JBW, George PM. Verbeterde prestaties van urinaire biomarkers van acuut nierletsel bij ernstig zieken door stratificatie voor letselduur en baseline nierfunctie. Nier Int. mei 2011;79(10):1119-30.

56. Gracie JA, Robertson SE, McInnes IB. Interleukine-18. J Leukoc Biol. februari 2003;73(2):213-24.

57. Leslie JA, Meldrum KK. De rol van interleukine-18 bij nierschade. J Surg Res. maart 2008;145(1):170-5.

58. Parikh CR, Jani A, Melnikov VY, Faubel S, Edelstein CL. Urinair interleukine-18 is een marker van acute tubulaire necrose bij de mens. Ben J Kidney Dis. 2004 mrt;43(3):405-14.

59. Parikh CR, Abraham E, Ancukiewicz M, Edelstein CL. Urine IL-18 is een vroege diagnostische marker voor acuut nierletsel en voorspelt mortaliteit op de intensive care. J Am Soc Nephrol. 2005 okt;16(10):3046-52.

60. Lin X, Yuan J, Zhao Y, Zha Y. Urine-interleukine-18 bij de voorspelling van acuut nierletsel: een systemische review en meta-analyse. J Nephrol. 2015;28(1):7-16.

61. Zhang WR, Parikh CR. Biomarkers van acute en chronische nierziekte. Annu Rev Physiol. 10 februari 2019;81:309-33.

62. Fernández-Juárez G, Villacorta Perez J, Luño Fernández JL, Martinez-Martinez E, Cachofeiro V, Barrio Lucia V, Tato Ribera AM, Mendez Abreu A, Cordon A, Oliva Dominguez JA, Praga Terence M. Hoge niveaus van circulatie TNFR1 verhoogt het risico op sterfte door alle oorzaken en progressie van nierziekte bij type 2 diabetische nefropathie. Nefrologie (Carlton). 22(5) mei 2017:354-60.

63. Chen DQ, Cao G, Chen H, Argyopoulos CP, Yu H, Su W, Chen L, Samuels DC, Zhuang S, Bayliss GP, Zhao S, Yu XY, Vaziri ND, Wang M, Liu D, Mao JR, Ma SX, Zhao J, Zhang Y, Shang YQ, Kang H, Ye F, Cheng XH, Li XR, Zhang L, Meng MX, Guo Y, Zhao YY. Identificatie van serummetabolieten geassocieerd met progressie van chronische nierziekte en antifibrotisch effect van 5-methoxytryptofaan. Nat gemeenschappelijk. 1 april 2019;10(1):1476.

64. Feng YL, Chen H, Chen DQ, Vaziri ND, Su W, Ma SX, Shang YQ, Mao JR, Yu XY, Zhang L, Guo Y, Zhao YY. Geactiveerde NF-KB/Nrf2- en Wnt/-catenineroutes zijn geassocieerd met het lipidenmetabolisme bij CKD-patiënten met microalbuminurie en macroalbuminurie. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1 september 2019;1865(9): 2317-32.

Voor meer informatie: david.deng@wecistanche.com WhatApp:86 13632399501