Slaapverlies verstoort de neurale signatuur van succesvol leren, deel 3

Gegevensanalyses

Gedrag

Gedragsgegevens werden geanalyseerd met behulp van R Studio (v.1.4.1717,R Studio Team 2021). De geheugenconsolidatie werd geïndexeerd door de verandering in de nauwkeurigheid van het visueel-ruimtelijke geheugen tussen de onmiddellijke en de uitgestelde tests.

Uitgesteld testen is een testmethode die vaak wordt gebruikt om het geheugen en de leereffecten te testen. Het basisprincipe is dat nadat een bepaalde leer- en geheugentaak is voltooid, de test enige tijd wordt uitgesteld om het langetermijngeheugen en de beheersing van de geleerde kennis van mensen te observeren.

Uit onderzoek blijkt dat uitgesteld testen ons kan helpen herinneringen te consolideren en het leren te verbeteren. Normaal gesproken leren en onthouden we keer op keer wanneer we nieuwe kennis leren, maar uitgesteld testen kan ons helpen effectiever te onthouden en te onthouden, waardoor ons begrip en geheugen van de kennis die we hebben geleerd, wordt verdiept. Deze diepe herinnering zal ons waarschijnlijk helpen de informatie die we in de toekomst nodig hebben snel te herstellen en terug te roepen.

Door uitgesteld testen kunnen we blinde vlekken in ons leerproces ontdekken, de inhoud ontdekken die voor ons het moeilijkst te onthouden is, en deze op een gerichte manier bestuderen en opnieuw onder de knie krijgen om de vereiste kennis beter onder de knie te krijgen.

Maar we moeten opmerken dat uitsteltesten niet volledig effectief zijn. Het wordt voornamelijk gebruikt om de kennis die we al beheersen te consolideren, en zal ons niet helpen concepten of kennispunten te leren. Daarom moeten we bij het leren van nieuwe kennis ook meer aantekeningen maken en de kennis die we hebben geleerd in het echte leven toepassen om ons begrip en geheugen van de kennis te verdiepen.

Kortom, uitgesteld testen is een grote hulp voor ons leerproces en ons geheugen. Het stelt ons in staat het kennisgeheugen beter te consolideren en de benodigde kennis effectiever te leren en beheersen. Laten we uitgesteld toetsen actief inzetten om onze leerresultaten te verbeteren en de benodigde kennis en vaardigheden tijdens het leerproces beter onder de knie te krijgen. Het is duidelijk dat we het geheugen moeten verbeteren, en Cistanche deserticola kan het geheugen aanzienlijk verbeteren, omdat Cistanche deserticola een traditioneel Chinees medicinaal materiaal is dat veel unieke effecten heeft, waaronder het verbeteren van het geheugen. De werkzaamheid van gehakt komt voort uit de verschillende actieve ingrediënten die het bevat, waaronder zuren, polysachariden, flavonoïden, enz. Deze ingrediënten kunnen op verschillende manieren de gezondheid van de hersenen bevorderen.

Klik op supplementen kennen om het geheugen te verbeteren

Voor elke deelnemer en test berekenden we een foutscore voor elk beeld door de afstand (cm) te berekenen tussen de opgeroepen locatie (midden van het beeld) en de locatie waar het beeld was verschenen bij passief kijken. We hebben een retentieindex (RI) afgeleid door de foutscore bij de vertraagde test af te trekken van de foutscore bij de onmiddellijke test voor elke afbeelding en vervolgens het gemiddelde te nemen van de afbeeldingen.

Met dezelfde methode werd tussen de directe en de vervolgtesten een vervolgRI berekend. Om het begrip te vergemakkelijken (bijvoorbeeld hogere RI=betere retentie), hebben we de volgorde van de RI-aftrekking omgewisseld naar de volgorde die vooraf was geregistreerd.

This change yields statistically identical results aside from the sign change. As preregistered, 1 participant was removed from analyses that included RISleepBenefit scores (see below) because their RI at the delayed test in the sleep deprivation condition was >3 SD van het gemiddelde.

Het leren van de volgende dag werd beoordeeld aan de hand van de leerindex (LI), die gelijk stond aan het percentage correct herkende afbeeldingen op de gepaarde partnertest. Verschillen tussen condities in RI en LI werden geanalyseerd met behulp van paired-sample t-tests met een significantiedrempel van P < 0.05. We rapporteren de "klassieke" Cohen's d als onze schatting van de effectgrootte, omdat deze niet wordt beïnvloed door experimenteel ontwerp en dus vergelijkingen tussen verschillende onderzoeken mogelijk maakt (R-functie: cohen, R-pakket: LSR, Navarro2015).

Een van onze voornaamste doelstellingen was het onderzoeken van de relatie tussen slaapgerelateerde consolidatie en leren de volgende dag, en hoe SWA aan deze relatie bijdraagt. Om dit te doen, hebben we eerst het voordeel van slaap (ten opzichte van slaapgebrek) gekwantificeerd op de RI en LI. We hebben (voor elke deelnemer) de RI in de slaapgebrekconditie afgetrokken van de RI in de slaapconditie om een ​​RISslaapvoordeel af te leiden.

Op dezelfde manier hebben we (voor elke deelnemer) de LI in de slaapgebrekconditie afgetrokken van de LI in de slaapconditie om een ​​LISslaapvoordeel te verkrijgen. Positieve scores op de RISleepBenefit en LISleepBenefit duiden dus op een slaapgerelateerde prestatieverbetering. RISleepBenefit en SWA (zie hieronder) werden ingevoerd als voorspellers van LISleepBenefit in een meervoudige regressieanalyse met gedwongen invoer.

Een Bayesiaanse meervoudige regressieanalyse (R-pakket: BayesFactor, Morey en Rouder 2018) werd gebruikt om te testen op bewijs van de nul (dwz geen verband tussen slaapgeassocieerde consolidatie [RISleepBenefit], SWA en leren van de volgende dag [LISleepBenefit]). Er werden verkennende correlaties berekend met behulp van Pearson's R.

EEG (slaap)

Voorverwerking

Slaap-EEG-gegevens werden opgedeeld in tijdperken van 30 s en werden in RemLogic 3.4 gescoord volgens gestandaardiseerde criteria (Iber 2007). Tijdvakken gescoord als slaapfase N2 of SWS werden geëxporteerd naar MATLAB 2019a met behulp van de FieldTriptoolbox (Oostenveld et al. 2011, v.10/04/18) voor verdere analyse. Artefacten werden geïdentificeerd en verwijderd met behulp van de Databrowser van FieldTrip (gemiddelde ± SD-artefacten afgewezen, 3,5 ± 2,85), kanalen met ruis werden verwijderd (4 kanalen bij 4 deelnemers) en 2 volledige datasets werden uitgesloten vanwege overmatige ruis. De overige gegevens werden banddoorlaatgefilterd tussen 0,3 Hz en 30 Hz met behulp van Butterworth laagdoorlaat- en hoogdoorlaatfilters.

Vermogensspectrale analyse

Vanwege de aanzienlijke ruis in de occipitale kanalen (als gevolg van het loslaten van elektroden tijdens de nacht bij verschillende deelnemers), hebben we in onze spectrale analyse alleen frontale (F3 en F4), centrale (C3 en C4) en pariëtale (P3 en P4) kanalen opgenomen. van de slaap-EEG-gegevens. Met behulp van functies uit de FieldTrip-toolbox werden artefactvrije N2- en SWS-tijdperken toegepast op een snelle Fourier-transformatie met een Hanning-venster van 10.24-s en 50% overlap.EEG-vermogen in de SWA (0,5– 4 Hz) en snelle spindelbanden (12,1–16 Hz) werden bepaald door het middelen van de overeenkomstige frequentiebins en kanalen.

EEG (leren)

Voorverwerking

Alle 8 EEG-kanalen (F3, F4, C3, C4, P3, P4, O1 en O2) werden opgenomen in onze analyse van leren. Gegevens werden highpass-gefilterd (0.5 Hz), notch-gefilterd (49-51 Hz) en gesegmenteerd in onderzoeken (-3 s tot 4,5 s rond het begin van de stimulus). Proeven waarop deelnemers niet reageerden, werden verwijderd uit de analyse (gemiddelde ± SD uitgesloten onderzoeken, slaap: 0.1 ± 0.45, slaapgebrek: 5,11 ± 7,93, Priestet al. 2001).

Van hoofdhuidelektroden werden oogknipperingen en hartcomponenten geïdentificeerd en verwijderd met behulp van een onafhankelijke componentenanalyse, en luidruchtige kanalen werden geïnterpoleerd via een gewogen gemiddelde van hun dichtstbijzijnde buren (14 kanalen over 6 deelnemers en 2 condities). Proeven werden visueel geïnspecteerd en gegevens van twee deelnemers werden verwijderd vanwege overmatige ruis in meerdere kanalen.

Tijd-frequentieanalyses

Tijdfrequentierepresentaties (TFR's) werden afzonderlijk berekend voor lagere (4–30 Hz) en hogere frequenties (30–60 Hz). Onze vooraf geregistreerde bovengrens was 120 Hz, maar omdat onze bemonsteringsfrequentie 200 Hz was, lag de bovengrens boven de Nyquist-frequentie en moest deze worden verlaagd. Voor lagere frequenties werden de gegevens geconvolueerd met een 5-5-cyclus Hanning-conus in 0.{ {9}}Hz-frequentiestappen en 5-mstime-stappen met behulp van een adaptieve vensterlengte (dwz waarbij de vensterlengte afneemt met toenemende frequentie, bijvoorbeeld 1,25 s bij 4 Hz en 1 s bij 5 Hz, om 5 cycli te behouden).

Voor hogere frequenties werden de gegevens geconvolueerd met tapers van de Slepiaanse sequentie (3 tapers), ook in stappen van 0,5 Hz en 5 ms met een adaptieve vensterlengte. Voor deze laatste analyse werd de frequentie-afvlakking ingesteld op 0,4 van de betreffende frequentie (bijvoorbeeld 20 Hz-afvlakking bij 50 Hz). Artefactafwijzing werd bereikt via een datagestuurde aanpak die afzonderlijk werd toegepast op de analyses van lagere en hogere frequenties: machtswaarden die het 85e percentiel over alle tijd-/frequentiepunten en tests overschreden, werden uit de dataset van elke deelnemer verwijderd.
TFR's werden omgezet in procentuele vermogensverandering ten opzichte van een prestimulusbasislijnvenster van -400 ms tot -200 ms. Dit venster werd gekozen om basislijncontaminatie door poststimulusactiviteit te verminderen, terwijl de nabijheid van het begin van de stimulus behouden bleef (merk op dat ons interessante poststimulustijdvenster begon bij 0,3 s, zie hieronder).

De proeven werden verdeeld in vervolgens onthouden en vergeten bijvoeglijk naamwoord-beeldcombinaties (gebaseerd op de testfase 48 uur later). Omdat ons notchfilter van 49–51 Hz overlapte met ons gammafrequentiebereik, voerden we onze hogere frequentieanalyse (30–60 Hz) uit zonder een notchfilter en bleven de resultaten in het gammafrequentiebereik (40–60 Hz) onveranderd.

Statistieken

TFR-analyses werden uitgevoerd als afhankelijke monsteranalyses en werden gecorrigeerd voor meerdere vergelijkingen met behulp van de niet-parametrische clustergebaseerde permutatiemethode van FieldTrip (1,000 randomisaties). Clusters werden gedefinieerd op basis van kanaal ∗ tijd, waarbij het gemiddelde werd genomen over de relevante frequentiebanden (theta [4–8 Hz], alfa [8–12 Hz], bèta [12–20 Hz] en gamma [40–60 Hz], clusterdrempel P < 0,05).

Voorgeregistreerde analyses in theta- en gammabanden waren {{0}}gebaseerd, terwijl verkennende analyses 2-getailleerd waren. Om interferentie van vroege, visueel opgeroepen reacties te verminderen, werd het tijdvenster van interesse ingesteld van 0,3 s tot 2 s (Friedman en Johnson 2000; Osipova et al. 2006). Er werd een factoriële benadering gebruikt om de impact van slaapgebrek (vs. slaap) op de neurale correlaten van codering te beoordelen: we berekenden het grote gemiddelde TFR-verschil voor later herinnerde > vergeten bijvoeglijk naamwoord-beeldcombinaties binnen elke toestand (slaap en slaapgebrek) en voerden vervolgens de deze contrasten in de clustergebaseerde permutatieanalyse (Sleepremembered > vergeten > SleepDeprivationremembered > vergeten).

Om de grondgedachte van de op clusters gebaseerde permutatietest weer te geven, rapporteren we effectgroottes als Cohen's dz, gebaseerd op het gemiddelde van het grootste cluster (dat wil zeggen het gemiddelde van alle kanalen en tijdstippen die op enig moment hebben bijgedragen aan het grootste cluster, Meyer et al. 2021).

Resultaten

Slaap komt de geheugenconsolidatie ten goede

Om de nachtelijke consolidatie te beoordelen, hebben we een RI berekend op basis van de onmiddellijke en uitgestelde visuospatiële geheugentests (hogere RI {{0}} betere nachtelijke retentie, zie Materialen en methoden). Zoals verwacht was de RI na slaap significant hoger dan na slaapgebrek (t(28)=3.78,P < 0,001, d=0.71, zie figuur 2a). Om ervoor te zorgen dat onze bevindingen niet werden veroorzaakt door verschillen in vermoeidheid tussen de condities bij de uitgestelde test, hebben we ook het geheugenbehoud beoordeeld tussen de directe test en de vervolgtest (die 48 uur na de uitgestelde test plaatsvond, waardoor herstelslaap mogelijk werd gemaakt).

Zoals verwacht was de RI nog steeds aanzienlijk hoger in de slaaptoestand (vs. slaapgebrek) (t(28)=2.18, P=0.038, d {{5} }.44, zie figuur 2b), wat suggereert dat slaap de consolidatie gedurende de nacht had vergemakkelijkt. Er was op het eerste moment geen significant verschil tussen de condities in visueel-ruimtelijke nauwkeurigheid (gemiddelde ± standaardfout van het gemiddelde (SEM), slaap: 2,44 ± 0.10, slaapgebrek: 2,57 ± 0,10, t (28)=−0,98,P=0.337, d=0.19, BF01=3.28) en er was geen verschil in het voordeel van slaap bij retentie ( RISleepBenefit [ieslaapconditie RI − slaapdeprivatieconditie RI], zie hieronder) tussen deelnemers die de slaapconditie voor of na de slaapdeprivatieconditie voltooiden(t(27)=0.22, P=0.828, d=0.08, BF01=2.81).

Hoewel de responstijden op de PVT 's ochtends na slaapgebrek langzamer waren (gemiddelde ± SEM,399,00 ms ± 17,63) dan tijdens de slaap (289,15 ± 4,34, P < 0.0{ {19}}1), was er geen significante relatie tussen RISleepBenefit en PVTSleepBenefit (dat wil zeggen gemiddelde RT na slaap − gemiddelde RT na slaapgebrek, R{{10}} −0.15, P {{ 13}}.440, BF01=1.92). Op dezelfde manier voelden de deelnemers zich, zoals aangegeven door de SSS, minder alert na slaapgebrek (gemiddelde ± SEM, 5,37 ± 0,15) dan na slaap (2,27 ± 0,16). Er was echter geen significante correlatie tussen RISleepBenefit en SSSSleepBenefit (dwz gemiddelde beoordeling na slaap − gemiddelde beoordeling na slaapgebrek, R2 < −0,01, P=0.991, BF01=2.46). Een uitgebreide analyse van de PVT- en SSS-gegevens is beschikbaar in het aanvullend materiaal.
Slaap verbetert het leren van de volgende dag

Om de codeerprestaties na slaap of slaapgebrek te beoordelen, berekenden we een LI, die gelijk stond aan het percentage correct herkende beelden op de gepaarde partnertest (dit vond plaats 48 uur na het coderen, na de herstelslaap). Zoals verwacht waren de coderingsprestaties na slaap aanzienlijk hoger dan na slaapgebrek (t(29)=12.19, P < 0.001, d=2.17, zie figuur 2c), Dit suggereert dat slaap het leren van de volgende dag ten goede was gekomen. Er was geen significant verschil in het voordeel van slaap bij nieuw leren (LISleepBenefit; dat wil zeggen slaapconditie LI - slaapdeprivatieconditie LI, zie hieronder) tussen deelnemers die de slaapconditie voor of na de slaapdeprivatieconditie voltooiden ( t(28)=0.37,P=0.712, d=0.14, BF01=2.75).

Er was geen significante relatie tussen LISleepBenefit en PVTSleepBenefit (R{{0}} −0.30, P=0.113), hoewel het bewijs voor de nul niet doorslaggevend bleef (BF{{ 5}}.86). Op dezelfde manier was er geen significante correlatie tussen LISleepBenefit en SSSSleepBenefit(R2=−0,35, P=0.056) met onduidelijk bewijs voor thenull (BF01=0.53).

Geen verband tussen slaapgerelateerde consolidatie, langzame golfactiviteit en leren op de volgende dag

Vervolgens hebben we de hypothese getest dat nachtelijke consolidatie het leren van de volgende dag voorspelt en dat SWA aan deze relatie bijdraagt. Omdat we ons wilden richten op de relatie tussen slaapgeassocieerde geheugenverwerking en het leren van de volgende dag, was het noodzakelijk om eerst de positieve impact van slaap (versus slaapgebrek) op de RI en LI te kwantificeren. Daarom hebben we zowel de RI als de LI tussen de slaap- en slaapgebreksomstandigheden afgetrokken (op een deelnemer-per-deelnemerbasis), zodat positieve scores op de resulterende RISleepBenefit- en LISleepBenefit-statistieken een slaapgerelateerde prestatieverbetering aangaven. SWA werd gedefinieerd als EEG-vermogen binnen de frequentieband 0,5–4 Hz tijdens de slaapfasen N2 en SWS (ingeklapt over alle EEG-kanalen). In een meervoudig regressiemodel hebben we RISleepBenefit en SWA ingevoerd als voorspellers en LISleepBenefit als uitkomstvariabele. In tegenstelling tot de verwachtingen hadden slaapgerelateerde consolidatie (RISleepBenefit) en SWA geen significante invloed op het leren van de volgende dag (LISleepBenefit,F(2, 24)=1.51, R2=0.11, P {{ 18}}.242, zie afb. 3). Er werd geen significante relatie waargenomen tussen RISleepBenefit enLISleepBenefit, onafhankelijk van SWA (B=3.30, t(24)=0.86,P=0.399) of tussen SWA en LISleepBenefit onafhankelijk van RISleepBenefit (B=−0,51, t(24)=−1,65, P=0.111).RISleepBenefit correleerde niet significant met SWA (R{ {37}}.21, P= 0.298). Een daaropvolgende Bayesiaanse analyse onthulde anekdotisch bewijs ter ondersteuning van de nul (dat wil zeggen dat slaapgerelateerde consolidatie en SWA geen verklaring vormden voor het leren van de volgende dag, BF01=2.04).

In een aanvullende analyse herhaalden we deze meervoudige regressie, maar voerden alleen gegevens uit de slaapconditie in ons model in (dwz de RISleepBenefit en LISleepBenefit werden vervangen door de RI en LI uit alleen de slaapconditie). Onze bevindingen weerspiegelden die van de voorgaande analyse: slaapgerelateerde consolidatie (RI) en SWA hielden niet significant rekening met het leren op de volgende dag (LI, F(2, 25)=1.83, P=0.181 , R2=0.13, BF{{10}}.68). Er was ook geen significante relatie tussenRI en LI onafhankelijk van SWA (B=4.46, t(25 )=1.67,P=0.107) of tussen SWA en LI onafhankelijk van RI(B=−0,25, t(25)=−1,16, P { {26}}.256), en er werd geen significante correlatie waargenomen tussen RI en SWA (R2=0.28,P=0.143).

We hebben ook onderzocht of RI in de slaaptoestand gecorreleerd was met andere slaapparameters die eerder betrokken waren bij declaratieve geheugenconsolidatie: tijd (min) in SWS (Backhaus et al. 2006; Scullin 2013) en snel spilvermogen (12,1–16 Hz , Cox et al. 2012; Tamminen et al. 2010). Er kwamen echter geen significante relaties naar voren (allemaal P > 0,368). Slaapgegevens zijn beschikbaar in Tabel 1.

Slaapgebrek verstoort de bètasynchronisatie tijdens succesvol leren

Ten slotte hebben we de hypothese getest dat slaapgebrek de theta- en gamma-synchronisatie bij het leren verstoort. Er werden echter geen significante verschillen waargenomen in de theta- (4-8 Hz) of gamma- (40-60 Hz) banden bij het vergelijken van TFR's tussen later herinnerde en vergeten adjectief-beeldcombinaties of tussen de omstandigheden van slaap en slaapgebrek, en er was geen significante interactie tussen deze contrasten (alle P > 0,05).

In een verkennende analyse onderzochten we het effect van slaapgebrek op bèta-desynchronisatie, een gevestigde marker voor succesvol leren (Hanslmayret al. 2009, 2011, 2012, 2014; Griffiths et al. 2016). In overeenstemming met deze eerdere bevindingen werd een algemene vermindering van het bètavermogen waargenomen tijdens het coderen van later herinnerde (vs. vergeten) bijvoeglijke naamwoord-beeldcombinaties bij het combineren van de omstandigheden van slaap en slaapgebrek (overeenkomend met 2 clusters in de linkerhersenhelft beginnend bij ∼1,5–1,7 s (P=0.044,d=−0,66) en bij ~1,75–1,9 s (P=0.038, d=−0,49) na het begin van de stimulus (zie figuur 4a ).

Interessant genoeg waren de veranderingen in het bètavermogen die gepaard gaan met succesvol leren significant verschillend in de omstandigheden van slaap en slaapgebrek (interactie, overeenkomend met een cluster in de linkerhersenhelft op ∼{0}}.5–0.7 s, P=0.014, d=−0,33, zie figuur 4b en d). Terwijl het coderen van later herinnerde (vs. vergeten) paren van bijvoeglijke naamwoorden en beelden geassocieerd was met een neerwaartse regulatie van het bètavermogen na de slaap ( P=0.005), kwam uit hetzelfde contrast na slaapgebrek een schijnbare stijging van het bètavermogen naar voren (P=0.019, zie figuur 4c, hoewel deze laatste post-hoc-test de Bonferroni-correctie niet overleefde, alpha { {16}}.0125). Bovendien was de bètakracht aanzienlijk verminderd tijdens het coderen van later herinnerde paren in de slaaptoestand (vs. slaapgebrek) (P=0.001), maar een dergelijk verschil werd niet waargenomen tijdens het coderen van vervolgens vergeten paren (P=0 .928).

To explore whether this significant interaction was driven by increased fatigue in the sleep deprivation (vs. sleep) condition, we correlated (for each participant) average beta power for the contrast Sleepremembered > forgotten >Slaapgebrekherinnerd > vergeten (binnen het significante cluster op groepsniveau) met SSSSleepBenefit en PVTSleepBenefit. Er zijn geen significante relaties waargenomen (SSS: R2=−0.20, P=0.311, BF01=1.58, PVT: R2=0. 18,P=0.371, BF01=1.73), wat suggereert dat de voorgaande bevindingen niet voortkwamen uit vermoeidheid tussen de condities.

Er werd ook een algemene vermindering van het bètavermogen waargenomen voor de slaaptoestand (vs. slaapgebrek) bij het combineren van later herinnerde en vergeten bijvoeglijke naamwoord-beeldcombinaties die overeenkomen met 2 clusters aan de linkerkant (∼1–1,5 s, P=0.{{8} }14, d=−0.63) en rechterhersenhelft (~1,3–1,7 s, P=0.038, d=−0,47) Gezien de eerder gerapporteerde verbanden tussen alfa-desynchronisatie (8-12 Hz) en succesvol leren (Griffiths et al. 2016; Weisz et al. 2020), hebben we ook de activiteit in deze frequentieband onderzocht (dezelfde contrasten als hierboven), maar geen significante effecten werden waargenomen (alle P > 0,05).

Actigrafie

De uren geslapen tijdens het {{0}} uur-interval tussen de uitgestelde en vervolgtests (zoals geschat via de actigrafie van het polshorloge) werden toegepast op een 2 (conditie: slaap/slaapgebrek) ∗ 2 (nacht: 1/2 ) ANOVA met herhaalde metingen (Rfunction: anova_test, R-pakket: rstatix). Merk op dat 2 deelnemers niet in deze analyse zijn opgenomen vanwege technische problemen met het actigrafieapparaat. Er was een hoofdeffect van Nacht (F(1, 27)=62.47, P < 0.001, ηp2=0.7{ {42}}), wat aangeeft dat alle deelnemers op nacht 1 langer sliepen dan op nacht 2. Een significante voorwaarde ∗ Nachtinteractie (F(1, 27)=14.21, P < 0.{ {45}}1, ηp2=0.35) kwam ook naar voren, waarbij Bonferroni-gecorrigeerde post-hoc-tests aangaven dat de slaapduur langer was in de toestand van slaapgebrek (versus slaap) op nacht 1 (gemiddelde ± SEM-uren slaap, slaapgebrek: 9,03 ± 0,45, slaap: 7,52 ± 0,24, P=0.006) maar korter in nacht 2 (slaaptekort: 5,33 ± 0,23, slaap: 6,00 ± 0,25, P=0.036) . Er was geen hoofdeffect van de voorwaarde (F(1, 27)=3.07, P=0.091, ηp2=0.10).

Het is mogelijk dat de langere slaapduur op de eerste nacht na het leren in de toestand van slaapgebrek (versus slaap) de consolidatie van nieuw aangeleerde combinaties van bijvoeglijke naamwoorden en beelden heeft vergroot, waardoor mogelijk de aanvankelijke impact van slaapverlies op de codering werd verzacht. Om deze mogelijkheid te testen, hebben we het verschil in slaapduur tussen de condities op de eerste nacht na het leren (slaapdeprivatieconditie - slaapconditie) gecorreleerd met de LISleepBenefit. Er kwam echter geen significant verband naar voren (R2=−0.06, P=0.756, BF01=2.33).

Discussie

Slaap biedt een voordeel ten opzichte van waken voor het vasthouden van herinneringen en ook voor het leren van nieuwe (Gais et al. 2006;Yoo et al. 2007; Talamini et al. 2008; Payne et al. 2012;Alberca-Reina et al. 2014; Kaida et al. al. 2015; Durrant et al. 2016; Tempesta et al. 2016; Cairney, Lindsay, et al. 2018; Cousins ​​et al. 2018; Gaskell et al. 2018; Ashton et al. 2020; Ashton en Cairney 2021). Sommigen suggereren dat deze voordelen kunnen worden verklaard door een actieve rol van SWS en daarmee samenhangende neurale oscillaties bij het verschuiven van het geheugenherstelnetwerk van de hippocampus naar de neocortex en daarmee het herstel van de capaciteit van de hippocampus voor nieuw leren (Walker 2009; Born en Wilhelm 2012; Rasch en Born 2013; Klinzing et al. al. 2019). In de huidige studie werd de hypothese getest dat de mate waarin individuen nieuwe herinneringen consolideren tijdens de slaap hun vermogen voorspelt om de volgende dag nieuwe informatie te coderen, en dat SWA bijdraagt ​​aan deze relatie. Hoewel we een voordeel van slaap (ten opzichte van slaapgebrek) hebben waargenomen bij onze metingen van consolidatie gedurende de nacht en het leren van de volgende dag, hebben we geen bewijs gevonden voor een verband tussen de twee metingen of met SWA.

Gezien het belang van slaap voor nieuw leren, probeerden we verder te begrijpen hoe slaapgebrek de neurale correlaten van succesvolle codering beïnvloedt. Interessant is dat het leren van later herinnerde (vs. vergeten) associaties geassocieerd was met een downregulatie van het bètavermogen van 12-20 Hz na de slaap (zoals gerapporteerd in eerder werk, Hanslmayr et al. 2009, 2011, 2012, 2014; Griffiths et al. 2019 ), er ontstond geen significant verschil in bètavermogen na slaapgebrek. Deze bevindingen suggereren dat een gebrek aan slaap de neurale operaties verstoort die ten grondslag liggen aan de geheugencodering, wat leidt tot suboptimale prestaties.

Slaap bevordert nachtelijke consolidatie en leren op de volgende dag

Eerder werk heeft aangetoond dat slaap geheugenconsolidatie ondersteunt (Gais et al. 2006; Talamini et al. 2008; Payneet al. 2012; Durrant et al. 2016; Cairney, Lindsay, et al. 2018; Gaskell et al. 2018; Ashton et al. 2020; Ashtonand Cairney 2021) en daaropvolgend leren (McDermottet al. 2003; Yoo et al. 2007; Kaida et al. 2015; Tempestaet al. 2016; Cousins ​​et al. 2018). In overeenstemming met deze onderzoeken ontdekten we dat geheugenbehoud en leren op de volgende dag baat hadden bij een nachtelijke slaap in vergelijking met slaapgebrek.

Hoewel dit een vooraf geregistreerd onderzoek was naar de rol van slaap bij leren en geheugen en gemotiveerd werd door eerder werk over hetzelfde onderwerp (Gais et al. 2006; Yoo et al. 2007), is het belangrijk om na te denken over de mate waarin onze bevindingen de geheugeneffecten kunnen ontwarren. van slaap door de verstorende invloeden van slaapgebrek. Langere perioden van wakker zijn leiden tot verschillende cognitieve stoornissen (Krause et al. 2017), wat betekent dat slechtere prestaties bij slaapgebrek (vs. slaap) de indirecte gevolgen van slaapverlies kunnen weerspiegelen in plaats van een directe gebrek aan slaap (de deelnemers aan het huidige onderzoek reageerden inderdaad langzamer op de PVT en meldden dat ze na slaapgebrek minder alert waren op de SSS dan op slaap). Als we ons eerst concentreren op onze beoordeling van nachtelijke consolidatie, kunnen gegeneraliseerde cognitieve stoornissen als gevolg van slaapgebrek de ophaalprestaties hebben aangetast, waardoor de indruk ontstaat van een slaapgerelateerde verbetering van de retentie.

Hoewel dit een redelijke zorg is gezien de slaap-geheugeneffecten die zijn waargenomen bij onze uitgestelde test (die onmiddellijk volgde na het nachtelijke interval), verklaart dit niet waarom het retentievoordeel in de slaaptoestand 48 uur later nog steeds aanwezig was (zodra personen met slaapgebrek voldoende gelegenheid hadden gehad om te slapen). voor herstelslaap). Bovendien hebben we geen significante relatie waargenomen tussen de voordelen van slaap (vs. slaapgebrek) op geheugenretentie en tussen omstandighedenverschillen in SSS-scores of PVT-responstijden, wat erop wijst dat onze bevindingen niet werden veroorzaakt door de algemene cognitieve stoornissen die gepaard gaan met slaapgebrek. Het is daarom redelijk om te concluderen dat onze gegevens een positieve invloed van slaap op de geheugenconsolidatie weerspiegelen. In hoeverre dit geheugenvoordeel van slaap kan worden verklaard door de afwezigheid van interferentie tijdens het waken (zoals die wordt ervaren bij slaapgebrek) of een actief slaapafhankelijk consolidatiemechanisme, kan echter niet uit onze gegevens worden afgeleid.

Wat betreft onze analyse van het leren op de volgende dag: hoewel de beoordelingsfase ook 48 uur na het coderen plaatsvond, vond de initiële leerfase onmiddellijk na slaap of slaapgebrek plaats. We kunnen daarom de mogelijkheid niet uitsluiten dat de ogenschijnlijke verbetering in de coderingsprestaties na de slaap werd beïnvloed door gegeneraliseerde cognitieve stoornissen als gevolg van slaapgebrek. Belangrijk is echter dat we denken dat onze EEG-gegevens redelijk bewijs leveren dat een gebrek aan slaap op zichzelf het nieuwe leren verstoort. Specifiek, als onze effecten zouden worden veroorzaakt door niet-specifieke cognitieve tekorten na slaapgebrek, zou je verwachten dat we alleen gegeneraliseerde verschillen in EEG-activiteit zouden hebben waargenomen tussen de omstandigheden van slaap en slaapgebrek (dat wil zeggen slechts een hoofdeffect van de aandoening in alle coderingsonderzoeken). Daarentegen liet een significante interactie zien dat de bèta-desynchronisatie werd versterkt in de slaaptoestand (vs. slaapgebrek), met name in onderzoeken waarbij vervolgens de combinaties van bijvoeglijke naamwoorden en beelden werden onthouden. Deze impact van slaap op de bèta-desynchronisatie tijdens succesvol leren werd niet voorspeld door verschillen tussen de condities in SSS-scores of PVT-responstijden, en er kwam geen verschil in bèta-vermogen tussen de condities naar voren voor paren die vervolgens werden vergeten (zie figuur 4b en c). desynchronisatie is een gevestigde neurale marker van semantische verwerking tijdens succesvol leren (Hanslmayr et al. 2011, 2014; Griffiths et al. 2016). Deze bevindingen kunnen erop wijzen dat de neurale mechanismen van codering inderdaad worden verstoord door een gebrek aan slaap. Verdere ondersteuning voor deze opvatting is hieronder beschikbaar, waarin we schetsen hoe de hersenen compenserende leerstrategieën kunnen toepassen wanneer semantische verwerkingsroutes worden aangetast door slaapgebrek (zie 'Slaapverlies verstoort effectief leren').

Omdat onze RI was gebaseerd op tests voor dezelfde items tijdens de onmiddellijke, uitgestelde en vervolgsessies, is het mogelijk dat onze gegevens zijn beïnvloed door retrieval practice-effecten (dwz herinneringen die retrieval practice ondergaan, worden doorgaans beter onthouden dan herinneringen die dat niet doen, Roediger en Karpicke 2006; Carpenter et al. 2008). Dat wil zeggen dat het retentievoordeel dat werd waargenomen na slaap (ten opzichte van slaapgebrek) bij de uitgestelde test mogelijk behouden bleef bij de vervolgtest als resultaat van de retrieval practice. Echter, gegeven het feit dat herinneringen die door het ophalen worden versterkt weinig voordeel halen uit slaapgerelateerde consolidatie (Bäuml et al. 2014; Antony et al. 2017; Antony en Paller 2018), zou de onmiddellijke test, op basis van een hypothese over de terughaalpraktijk, elke latere impact van slaap teniet moeten hebben gedaan. op retentie. Hoewel nog steeds kan worden beweerd dat een verschil in retentie tussen de condities bij de uitgestelde test werd veroorzaakt door niet-specifieke beperkingen na slaapgebrek, zou dit niet verklaren waarom het geheugenvoordeel in de slaapconditie 48 uur later nog steeds aanwezig was (nadat de herstelslaap had plaatsgevonden). Wij denken daarom dat de effecten van retrieval practice geen redelijke verklaring kunnen bieden voor onze bevindingen.

Gegeven dat de herstelslaap na slaapgebrek wordt gekenmerkt door een homeostatische toename van SWS (Borbély 1982; Borbély et al. 2016), zou je kunnen verwachten dat de nachtelijke consolidatie van nieuw aangeleerde adjectief-beeldcombinaties zou worden versterkt in het slaaptekort (vs. slaap) toestand, waardoor de aanvankelijke impact van slaapverlies op de codering mogelijk wordt getemperd. Hoewel we geen slaap-EEG hebben geregistreerd gedurende de tijd dat de deelnemers weg waren van het laboratorium (en dus geen inzicht hebben in de homeostatische toename van SWS na slaapgebrek), hebben we het slaapgedrag wel gevolgd met polshorloge-actigrafie. Deelnemers sliepen langer tijdens de eerste nacht na het leren in de toestand van slaapgebrek (versus slaap), maar dit verschil in slaapduur tussen de condities was niet significant gecorreleerd met de omvang van het voordeel van slaap voor het leren. Dit suggereert dat een langere herstelslaap in de toestand van slaapgebrek de impact van slaapverlies op het nieuwe leren niet op betekenisvolle wijze beïnvloedde.

Het is echter vermeldenswaard dat een verbeterde consolidatie van nieuw aangeleerde combinaties van bijvoeglijke naamwoorden en beelden in de toestand van slaapgebrek (versus slaap) (als gevolg van langere of diepere herstelslaap) een relatie tussen slaapgeassocieerde geheugenretentie en het leren van de volgende dag had kunnen verdoezelen. in onze meervoudige regressieanalyse. Dezelfde nuleffecten werden echter waargenomen toen onze analyse beperkt werd tot gegevens uit de slaapconditie alleen, in plaats van de aftrekkingen tussen de slaap- en slaapgebrekcondities (zoals gedaan in onze primaire analyse). Er werd dus geen verband waargenomen tussen consolidatie gedurende de nacht en het leren van de volgende dag wanneer de invloed van slaapgebrek (en de vermeende verbetering van de slaapgerelateerde consolidatie tijdens de herstelslaap) uit onze gegevens werd verwijderd.

Geen verband tussen slaapgerelateerde consolidatie en leren de volgende dag

Als geheugenconsolidatie tijdens SWS een verschuiving in het geheugenherstelnetwerk van de hippocampus naar de neocortex ondersteunt, dan zou slaapgeassocieerde consolidatie van hippocampusafhankelijke herinneringen het leren van nieuwe, door de hippocampus gemedieerde associaties de volgende dag moeten voorspellen, en SWA zou deze relatie moeten vergemakkelijken. we hebben dergelijke effecten niet waargenomen in onze gegevens, wat erop wijst dat nieuw leren in de hippocampus mogelijk niet afhankelijk is van de geheugenverwerking in de hippocampus tijdens de voorafgaande slaapnacht.

Een alternatieve interpretatie van deze nuleffecten is dat ons experimentele paradigma geen adequate toetsing van onze hypothese kon bieden. Hoewel we redeneerden dat het gebruik van twee conceptueel verschillende hippocampus-afhankelijke taken zou voorkomen dat onze bevindingen zouden worden beïnvloed door retroactieve of proactieve interferentie, zouden kwalitatieve verschillen tussen deze taken ons vermogen om een ​​relatie tussen slaapgeassocieerde geheugenconsolidatie en leren van de volgende dag te detecteren, teniet kunnen doen. Dit is niettemin een speculatieve suggestie die in toekomstig onderzoek kan worden aangepakt (bijvoorbeeld door een taak van een paar geassocieerde personen te gebruiken om zowel het vasthouden van het nachtelijke geheugen als de daaropvolgende codering te beoordelen).
Hoewel onze studie werd gemotiveerd door de aannames van het Active Systems-framework (Walker 2009; Born en Wilhelm 2012; Rasch en Born 2013; Klinzinget al. 2019), is het belangrijk om onze bevindingen ook te beschouwen in de context van homeostatische synaptische downscaling, die wordt beschouwd als een ander fundamenteel mechanisme waarmee slaap het leren en het geheugen ondersteunt (Tononi en Cirelli 2014, 2016). Vanuit dit perspectief is slaap de prijs die de hersenen betalen voor de plasticiteit van het waken om een ​​opeenstapeling van synaptische opschaling te voorkomen. Omdat synaptische renormalisatie vooral zou moeten plaatsvinden tijdens de slaap (wanneer neurale circuits een brede en systematische synaptische afschaling kunnen ondergaan), zou een nacht van slaapgebrek het herstel verhinderen. van cellulaire homeostase en het leren van de volgende dag belemmeren. Verschillende theoretische beschrijvingen van slaap-geassocieerde geheugenverwerking hebben vooruitgang geboekt bij het verzoenen van de belangrijkste principes van de Active Systems- en Synaptic Homeostasis-frameworks, wat suggereert dat deze processen samenwerken om respectievelijk de mondiale plasticiteit en lokale schaalverkleining te ondersteunen, en daarmee de hippocampus voor te bereiden op de toekomst. codering (Lewis en Durrant 2011; Genzel et al.2014; Klinzing et al. 2019). Interessant is dat, terwijl het opnieuw afspelen en consolideren van het mondiale geheugen in verband zijn gebracht met langzame (<1 Hz) oscillations, downscaling and forgetting are associated with delta waves (1–4 Hz) in local networks (Genzel et al. 2014; Kim et al. 2019). How interactions between global slow oscillations and local delta waves regulate overnight memory processing is therefore pertinent to further understanding the relationship between sleep-associated consolidation and next-day learning.

Slaapverlies verstoort effectief leren

Succesvol leren wordt geassocieerd met linkslaterale bèta-desynchronisatie ∼0,5–1,5 s na het begin van de stimulus (Hanslmayr et al. 2009, 2011, 2012, 2014; Griffithset al. 2016, 2021). In overeenstemming met deze eerdere onderzoeken hebben we een afname van het bètavermogen waargenomen ∼0,3-2 s na het begin van de stimulus tijdens het coderen van vervolgens herinnerde (vs. vergeten) associaties, en dit was het meest uitgesproken in de linkerhersenhelft. Aangenomen wordt dat bèta-desynchronisatie de semantische verwerking weerspiegelt tijdens succesvolle geheugenvorming (Hanslmayr et al. 2011;Fellner et al. 2013); naarmate het bètavermogen afneemt, neemt de diepte van de semantische verwerking toe (Hanslmayr et al. 2009). In bredere zin zijn neocorticale alfa/bèta-oscillaties gekoppeld aan de verwerking van binnenkomende informatie tijdens episodische codering (Griffiths et al. 2021). Voor onze leeropdracht kregen de deelnemers de opdracht om levendige beelden of verhalen te vormen die het bijvoeglijk naamwoord en het beeld van elke combinatie met elkaar verbond. De waargenomen neerwaartse regulatie van de bètakracht tijdens succesvol leren zou dus een weerspiegeling kunnen zijn van een betrokkenheid van informatieverwerkingsoperaties, waarbij mogelijk semantische representaties betrokken zijn, waardoor deze nieuwe associaties tot één samenhangende episode kunnen worden samengebonden en in het geheugen kunnen worden opgeslagen.
Belangrijk is echter dat de verandering in bètakracht die gepaard ging met succesvol leren verschilde naargelang de deelnemers gedurende het nachtelijke interval hadden geslapen of wakker waren gebleven. Terwijl het coderen van later herinnerde (vs. vergeten) paren van bijvoeglijke naamwoorden en beelden geassocieerd was met bèta-desynchronisatie na de slaap, kwam er geen significant verschil in bèta-vermogen naar voren uit hetzelfde contrast na slaapgebrek. Daarom leek een langdurig gebrek aan slaap de semantische verwerkingsoperaties te verstoren wanneer deelnemers zich succesvol vormden. nieuwe herinneringen. Deze interpretatie komt overeen met eerdere gedragsmatige bevindingen waarbij individuen met slaapgebrek moeite hebben gehad met het coderen van semantisch incongruente stimulusparen (Alberca-Reinaet al. 2014). De hersenen met een slaaptekort zouden dus kunnen vertrouwen op alternatieve verwerkingsroutes bij het opslaan van nieuwe informatie in het geheugen. Eerdere studies hebben inderdaad aangetoond dat slaapgebrek leidt tot compenserende neurale reacties tijdens het leren (Chee en Choo 2004; Drummond et al. 2004) en herkenning (Sterpenich et al. 2007).

Wat zou de aard kunnen zijn van deze alternatieve route naar leren na slaapgebrek? Het is interessant om op te merken dat we een toename van de bèta-activiteit hebben waargenomen tijdens succesvol (vs. onsuccesvol) leren in de toestand van slaapgebrek (hoewel dit verschil een Bonferroni-correctie voor meerdere vergelijkingen niet overleefde). Toenames in bèta-vermogen zijn in verband gebracht met werkgeheugen en actief geheugen. repetitie (Tallon-Baudry et al. 2001; Hwang et al. 2005; Onton et al. 2005; Deiber et al. 2007), wat suggereert dat individuen met slaapgebrek zich kunnen bezighouden met meer oppervlakkige repetitiestrategieën omdat semantische verwerkingsroutes worden aangetast door een gebrek aan slaap.

Het is belangrijk op te merken dat de voorgaande bevindingen over bèta-desynchronisatie voortkwamen uit een verkennende analyse die niet vooraf was geregistreerd en daarom met voorzichtigheid moeten worden behandeld totdat ze worden gerepliceerd in bevestigend onderzoek.

Conclusie

We onderzochten of geheugenconsolidatie tijdens de slaap het leren van de volgende dag voorspelt en of SWA aan deze relatie bijdraagt. Verder hebben we onderzocht hoe de neurale correlaten van succesvol leren worden beïnvloed door slaapgebrek. Hoewel slaap zowel het geheugenbehoud als het leren de volgende dag verbeterde, vonden we geen bewijs van een verband tussen deze metingen of de SWA. Terwijl bèta-desynchronisatie – een gevestigde marker van semantische verwerking tijdens succesvol leren – aanwezig was tijdens het coderen van later herinnerde (vs. vergeten) associaties na de slaap, werd een dergelijk verschil in bètavermogen niet waargenomen na slaapgebrek. Een langdurig gebrek aan slaap zou daarom ons vermogen kunnen verstoren om gebruik te maken van semantische kennis bij het coderen van nieuwe associaties, waardoor het gebruik van meer oppervlakkige en uiteindelijk suboptimale leerroutes noodzakelijk wordt.

Dankbetuigingen

We zijn Marcus O. Harrington dankbaar voor hulp bij het verzamelen van gegevens en Jennifer E. Ashton voor hulp bij het experimentele materiaal. We danken ook de leden van de Sleep, Language, and Memory Group van de Universiteit van York voor de vruchtbare discussies over de gegevens.

Aanvullend materiaal

Referenties

Alberca-Reina E, Cantero JL, Atienza M. Semantische congruentie keert de effecten van slaapbeperking op associatieve codering om. Neurobiol Leer Mem. 2014: 110: 27–34.

Antonenko D, Diekelmann S, Olsen C, Born J, Mölle M. Napping om het leervermogen te vernieuwen: verbeterde codering na stimulatie van langzame slaaposcillaties. Eur J Neurosci. 2013:37(7):1142–1151.

Antony JW, Paller KA. Herhalen en slapen gaan beide het vergeten van ruimtelijke informatie tegen. Leer Mem. 2018: 25 (6): 258–263.

Antony JW, Ferreira CS, Norman KA, Wimber M. Ophalen als snelle route naar geheugenconsolidatie. Trends Cogn Sci. 2017: 21 (8): 573–576.

Ashton JE, Cairney SA. Toekomstrelevante herinneringen worden tijdens de slaap niet selectief versterkt. PLoS Eén. 2021:16(11):e0258110.

Ashton JE, Harrington MO, Guttesen AÁV, Smith AK, Cairney SA.Sleep behoudt de fysiologische opwinding in het emotionele geheugen. SciRep. 2019:9(1):5966.

Ashton JE, Harrington MO, Langthorne D, Ngo H-VV, Cairney SA. Slaapgebrek veroorzaakt gefragmenteerd geheugenverlies. Leer Mem.2020:27(4):130–135.

For more information:1950477648nn@gmail.com