Het effect van lichaamsbeweging op cognitieve stoornissen bij neurodegeneratieve ziekten: van pathofysiologie tot klinische en revalidatieaspecten Deel 2

Recent bewijsmateriaal heeft het belang van PE benadrukt door de werking van een ander molecuul, een hormoon genaamd irisine. Het werd in 2012 geïdentificeerd in een onderzoek van Bostrom et al. [32]; irisine wordt precies in de skeletspieren gegenereerd als reactie op inspanning.

Irisine is een belangrijk hormoon dat een belangrijke rol speelt bij de groei en ontwikkeling van het menselijk lichaam en de normale werking van het immuunsysteem. Bovendien blijkt uit recent onderzoek dat irisine ook nauw verwant is aan het menselijk geheugen. Hoe beïnvloedt irisin ons geheugen?

Eerst moeten we de fundamentele rol van irisin begrijpen. Irisin reguleert andere lichaamsfuncties voornamelijk door het menselijk brein te stimuleren. Deze functies omvatten cognitie, emotie, gedrag, enz., en de belangrijkste hersenfunctie is geheugen. Wetenschappelijke experimenten tonen aan dat hoe hoger het niveau van irisine in het menselijk lichaam, hoe sterker het geheugen van de persoon.

De impact van irisin op het menselijk geheugen gaat echter veel verder. Studies hebben ook aangetoond dat een juiste inname van irisine de aandacht van mensen kan helpen bevorderen, waardoor het foutenpercentage kan worden verminderd. Dit maakt ons niet alleen efficiënter in studie en werk, maar vergroot ook ons ​​zelfvertrouwen enorm. Bovendien kan irisin ons ook in staat stellen sneller nieuwe herinneringen vast te stellen en ons te helpen bestaande herinneringen beter vast te houden.

Over het algemeen hebben de effecten van irisin positieve effecten op onze fysieke en mentale gezondheid. Door de inname van irisine op passende wijze te verhogen, kunnen we ons beter concentreren, het geheugen verbeteren, onze cognitieve vaardigheden verder versterken en onszelf in staat stellen efficiënter te leren en te werken. Om een ​​goede gezondheid te behouden en de werkbaarheid te verbeteren, is het daarom zeer noodzakelijk om de inname van irisine te verhogen. Het is duidelijk dat we het geheugen moeten verbeteren, en Cistanche deserticola kan het geheugen aanzienlijk verbeteren, omdat Cistanche deserticola antioxiderende, ontstekingsremmende en anti-verouderingseffecten heeft, die kunnen helpen oxidatie- en ontstekingsreacties in de hersenen te verminderen, waardoor de hersenen worden beschermd. gezondheid van het zenuwstelsel. Bovendien kan Cistanche deserticola ook de groei en het herstel van zenuwcellen bevorderen, waardoor de connectiviteit en functie van neurale netwerken wordt verbeterd. Deze effecten kunnen het geheugen, het leervermogen en de denksnelheid helpen verbeteren, en kunnen ook de ontwikkeling van cognitieve stoornissen en neurodegeneratieve ziekten voorkomen.

Klik op Know om het kortetermijngeheugen te verbeteren

Het belangrijkste effect van dit hormoon is het onder controle houden van de botmassa, met positieve effecten op de corticale mineraaldichtheid en geometrie die kunnen helpen bij de behandeling van osteoporose. Niettemin lijkt het positieve effecten op de hersenfunctie te hebben.

Hoewel het werkingsmechanisme nog niet goed bekend is, is bij ratten aangetoond dat PE leidt tot een toename van fibronectine type III-domeinbevattend eiwit 5 (FNDC5), een membraaneiwit dat, eenmaal gesplitst, het hormoonirisine vormt.

Eenmaal uitgescheiden in de extracellulaire matrix, bindt dit hormoon zich aan zijn receptor en activeert het een signaalcascade die de expressie van het BDNF-gen induceert, wat indirect leidt tot neuroprotectie.

Zoals hierboven vermeld verbeteren verhoogde BDNF-niveaus de gezondheid en functie van de hippocampus [33]. Aan de andere kant herstelt overexpressie van FNDC5/irisine op het perifere niveau de geheugenstoornis veroorzaakt door de meeste neurodegeneratieve ziekten, terwijl de blokkade ervan op het centrale of perifere niveau de synaptische plasticiteit verzwakt en het geheugen verslechtert bij AD-muizen [34].

Li et al. toonde aan dat intraveneuze injectie van irisine de niveaus van actieve microglia en TNF-expressie verlaagt, waardoor neuronen worden beschermd tegen ontstekingen [35]. Bovendien lijkt het nieuwe door inspanning geïnduceerde hormoon te beschermen tegen neuronale schade door activering van de Ak-stamtransformerende (AKT) en extracellulaire signaal-gereguleerde kinase 1/2 (ERK1/2) signaalroutes [36].

Deze resultaten suggereren dat irisine bijdraagt ​​aan de neuroprotectieve effecten van inspanning bij cerebrale ischemie en een veelbelovend middel is voor de preventie en behandeling van ischemische beroerte en neurodegeneratieve ziekten.

2.2. Impact van fysieke inspanning op astrocytische functies

Andere belangrijke factoren die betrokken zijn bij de neurobiologische processen die door PE worden geïnduceerd, zijn astrocyten, de cellen die het meest vertegenwoordigd zijn in het centrale zenuwstelsel (CZS), die tot de glia behoren. Ze moduleren de overdracht van neuronale signalen en integreren informatie uit synapsen [37].

Astrocyten hebben ook verschillende functies. Ten eerste zijn ze verantwoordelijk voor het handhaven van de homeostase in de hersenen en het stabiliseren van de extracellulaire concentraties van kalium-, chloor- en calciumionen [38].

Het is ook bekend dat astrocyten beschermende functies in het CZS kunnen uitoefenen door excitatie-toxisch glutamaat in te nemen en glutathion te produceren tegen oxidatieve stress, amyloïde peptiden af ​​te breken en het celvolume en de ionische homeostase te reguleren om het herstel van de bloed-hersenbarrière (BBB) ​​te vergemakkelijken en ontstekingen van het centrale zenuwstelsel te reguleren. het centrale zenuwstelsel [39].

Wat al deze functies betreft, wordt begrepen hoe mogelijke inefficiënties van deze cellen kunnen bijdragen aan de pathogenese van talrijke hersenstoornissen, zoals cognitieve stoornissen.

Een groeiende tak van de neurowetenschappen heeft aangetoond dat glia rechtstreeks van invloed is op het vermogen om neuronale signalen te genereren, waardoor lokaal en globaal de activiteit van het hersennetwerk wordt gemoduleerd [40]. Bij oudere neurodegeneratieve ziekten, zoals dementie, is de achteruitgang van cognitieve functies vaak het gevolg van veranderingen in de hersenfuncties. hersencirculatie [41]. Daarom lijkt PE in staat te zijn de schade gerelateerd aan cerebrale hypoperfusie te contrasteren.

Leardini-Tristaoet al. toonde aan hoe vroege matige lichaamsbeweging bij chronische hypoperfusie neuro-ontsteking, hersencirculatie en astrocytendekking kan moduleren. Na 12 weken vermindert vroege matige lichaamsbeweging de bloeddruk en microgliale activatie in de hippocampus en verbetert de dekking van astrocyten in de bloedvaten van de hersenschors [42].

Dit suggereert dat vroege en langdurige matige lichaamsbeweging een niet-farmacologische benadering kan zijn bij dementie als gevolg van chronische hypoperfusie.

2.3. De fysieke inspanningsmodulatie van Microglia

De rol van PE bij neurodegeneratieve ziekten wordt ook uitgevoerd door de modulatie van microglia, waardoor neuro-ontstekingen worden verminderd. Microglia-cellen zijn de ‘residente’ macrofagen en vormen de eerste verdedigingslinie tegen schade in het centrale zenuwstelsel. Microglia garanderen het tropisme van het neuron, controleren de neuronale plasticiteit en nemen deel aan de controle van de BBB, waarbij ze ook deelnemen aan neuro-inflammatoire processen [43].

Na ischemische hersenbeschadiging migreren microglia snel naar de plaats van het letsel en dragen bij aan het ontstekingsmechanisme door de overmatige productie van inflammatoire cytokines en cytotoxische stoffen te bevorderen.

Bij afwezigheid van externe stimuli bevinden de microglia zich in een "inactieve" toestand waarin; dankzij de vertakte celmorfologie monitoren ze voortdurend de neuronale micro-omgeving. Eenmaal geactiveerd ondergaan ze echter een morfologische wijziging waardoor ze een mobiele amoeboïde vorm aannemen om de plaats van de belediging te bereiken.

De functionele fenotypes die met deze twee fasen geassocieerd zijn, worden M1 en M2 genoemd en zijn respectievelijk gecorreleerd met neurotoxische en neuroprotectieve functies. M2-microglia oefenen dus een beschermende rol uit na ischemie door het vrijgeven van neurotrofe factoren, waaronder BDNF, IGF-1, interleukine-4 (IL-4) en interleukine-10 (IL{{7 }}).

M2-microglia kunnen de BBB-integriteit behouden, de proliferatie en differentiatie van neurale stamcellen (NSC's) en oligodendrocytvoorlopercellen (OPC's) bevorderen en myelineregeneratie en weefselherstel vergemakkelijken.

Omgekeerd kunnen M1-microglia lange tijd actief blijven, waarbij cytokines en neurotoxische factoren vrijkomen die op hun beurt kunnen bijdragen aan verhoogde neuronale schade [44]. Er is een mogelijke correlatie tussen gliale activatie, neurodegeneratie en dementie.

Laakso et al. heeft geverifieerd dat microgliale activering geassocieerd is met neuronale schade door hippocampale atrofie aan te tonen bij patiënten met chronische neurodegeneratieve ziekten zoals AD en de ziekte van Parkinson (PD).

Daarom zou modulatie van neuro-inflammatie belangrijke therapeutische implicaties kunnen hebben bij deze pathologieën [45].

De therapeutische rol van PE als regulator van neuro-inflammatie past in deze context. PE induceert inderdaad de productie van een reeks ontstekingsremmende moleculen [46]: het verhoogt de expressie van Cluster of Differentiation 200 (CD200), een immunomodulerende factor die microglia remt door interactie met zijn receptor CD200Ron microgliale membranen; bovendien kan langdurige inspanning de expressie van IL-10, een ontstekingsremmende myokine, reguleren en de niveaus van de oplosbare triggerende receptor die tot expressie wordt gebracht op myeloïde cellen 2 (TREM2), een immunoglobulinereceptor die fagocytose en cytoskeletherschikking reguleert, verhogen en heeft een beschermende werking in het hersenvocht (CSV) van patiënten die getroffen zijn door AD.

Ten slotte verhoogt PE de antioxidantniveaus, en dit staat in contrast met neuro-inflammatie veroorzaakt door microglia [47].

For more information:1950477648nn@gmail.com