De grootte van het verschil tussen kliniek en ambulante bloeddruk en het risico op bijwerkingen bij patiënten met chronische nierziekte

Contactpersoon: Audrey Hu Whatsapp/hp: 0086 13880143964 E-mail:audrey.hu@wecistanche.com

Elaine Ku et al

Achtergrond-—Het verkrijgen van 24-uur ambulante bloeddruk (BP) wordt aanbevolen voor de detectie van gemaskeerde hypertensie of witte-jassenhypertensie. Ons doel was om te bepalen of de grootte van het verschil tussen ambulante en klinische BP's prognostische implicaties heeft.Methoden en resultaten-—We hebben 610 deelnemers aan de AASK (African American Study of .)NierZiekteen hypertensie) Cohortstudie waarbij klinische en ambulante BP's in de tijd dichtbij elkaar werden uitgevoerd. We gebruikten Cox-modellen om de associatie te bepalen tussen het absolute systolische BP (SBP) verschil tussen klinische en wakkere ambulante BP's (primaire voorspeller) en overlijden en eindstadiumnierziekte. Van de 610 deelnemers aan de AASK-cohortstudie stierven er 200 (32,8 procent) tijdens een mediane follow-up van 9,9 jaar; 178 (29,2 procent) ontwikkeld eindstadiumnierziekte. Er was een U-vormig verband tussen de kliniek en het ambulante SBP-verschil met het risico op overlijden, maar niet het eindstadiumnierziekte. Een 5– tot<10–mm hg="" higher="" clinic="" versus="" awake="" sbp="" (white-coat="" effect)="" was="" associated="" with="" a="" trend="" toward="" higher="" (adjusted)="" mortality="" risk="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 1.84;="" 95%="" ci,="" 0.94–3.56)="" compared="" with="" a="" 0–="" to=""><5–mm hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" (reference="" group).="" a="" ≥10–mm="" hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" was="" associated="" with="" even="" higher="" mortality="" risk="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 2.31;="" 95%="" ci,="" 1.27–4.22).="" a="" ≥
5–mm="" hg="" clinic-awake="" sbp="" difference="" was="" also="" associated="" with="" higher="" mortality="" (adjusted="" hazard="" ratio,="" 1.82;="" 95%="" ci,="" 1.05–3.15)="" compared="" with="" the="" reference="" group.="">conclusiesEr bestaat een U-vormig verband tussen de grootte van het verschil tussen klinische en ambulante SBP en mortaliteit. Hogere klinische versus ambulante bloeddruk (zoals bij het wittejasseneffect) kan in verband worden gebracht met een hoger risico op overlijden bij negroïde patiënten metchronischnierziekte. (J Am Heart Assoc. 2019;8:e011013. DOI: 10.1161/JAHA.118.011013.)

Sleutelwoorden:ambulante bloeddrukmeting •chronischnierziekte• eindstadiumnierziekte• hypertensie • mortaliteit

Cistanchevoor de behandelingchronische nierziekte

Verschillende huidige richtlijnen bevelen het gebruik van ambulante bloeddrukmonitoring (ABPM) aan als de gouden standaardmaat voor de diagnose en bevestiging van hypertensie bij volwassenen.1-3 Deze aanbeveling komt voort uit een groeiende hoeveelheid literatuur die aantoont dat 24-uur ambulante bloeddruk (ABP's) is sterker geassocieerd met beschadiging van doelorganen in vergelijking met klinische bloeddruk (BP's) bij patiënten metchronischnierziekte(CKD).4-8

De meeste richtlijnen zijn het erover eens dat het normaal is dat de bloeddruk in de kliniek tot 5 mm Hg hoger is dan de ABD in de algemene bevolking, en er zijn standaarddefinities opgesteld voor de diagnose van witte-jassen en gemaskeerde hypertensie.9-12 Veel onderzoeken hebben een sterke associatie tussen gemaskeerde hypertensie en het risico op nadelige cardiovasculaire en renale uitkomsten, maar witte-jassenhypertensie is niet consistent geassocieerd met nadelige uitkomsten.11,13-17

Weinig studies hebben onderzocht of de omvang van het absolute verschil tussen kliniek en ABP's bij patiënten met CKD(chronischnierziekte)geeft belangrijke prognostische informatie. In SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) kwamen grote verschillen tussen kliniek en ABP's vaak voor, vooral bij patiënten met CKD(chronischnierziekte)gerandomiseerd naar de intensieve behandelingsarm.18 Deze verschillen kunnen belangrijk zijn naarmate we onze benadering van BP-behandeling bij patiënten met CKD intensiveren.(chronischnierziekte).12

Ons doel was om te onderzoeken of het verschil tussen klinische en ABP-metingen prognostische implicaties heeft voor het risico op overlijden en het eindstadiumnierziekte(ESRD) onder deelnemers aan de AASK (African American Study ofNierZiekteen hypertensie) Cohortstudie, een van de grootste observationele studies van negroïde patiënten met CKD(chronischnierziekte). Onze hypothese was dat grote verschillen tussen kliniek en ABP (positief of negatief) geassocieerd zouden zijn met een hoger risico op nadelige uitkomsten bij negroïde patiënten met CKD(chronischnierziekte).

Methoden:

AASK-cohortonderzoek

We includeerden deelnemers van de AASK Cohort Study, een door de National Institutes of Health gesponsorde observationele studie die zwarte patiënten met CKD inschreef(chronischnierziekte)die nog geen ESRD hadden ontwikkeld (eindstadiumnierziekte)tegen het einde van de AASK-cohortstudie.19–21 De AASK-cohortstudie begon in april 2002 en eindigde in juni 2007, en de deelnemers lieten kliniekbloeddrukmetingen en ABPM uitvoeren in de buurt van het begin van de studie.22-24 Aan het begin van de AASK In de cohortstudie werden alle deelnemers behandeld met een BP-streefwaarde van<140 0="" mm="" hg="" based="" on="" results="" of="" the="" aask="" cohort="" study;21,24="" the="" target="" was="" changed="" in="" 2004="" to=""><130 80="" mm="" hg="" because="" of="" updated="" joint="" national="" committee="" guidelines.23,25="" of="" aask="" cohort="" study="" participants,="" 98%="" (674="" of="" a="" total="" 691)="" had="" patient="" identifiers="" that="" facilitated="" ascertainment="" of="" esrd="" and="" mortality="" outcomes.="" in="" our="" current="" analysis,="" we="" additionally="" excluded="" 64="" participants="" who="" did="" not="" have="" abpm="" data,="" deriving="" a="" final="" analytic="" cohort="" of="" 610="" participants.="" informed="" consent="" was="" obtained="" at="" all="" participating="" sites="" for="" participation="" in="" aask="" cohort="" study="" and="" institutional="" review="" board="" approval="" for="" secondary="" data="" analysis="" was="" obtained="" at="" the="" university="" of="" california,="" san="" francisco.="" parent="" aask="" cohort="" study="" data="" have="" been="" made="" publicly="" available="" at="" the="" national="" institute="" of="" diabetes="" and="" digestive="" and="">NierZiektenCentrale repository.26

Cistanchevoor de behandelingchronische nierziekte

BP-metingen

Kliniek BP

Klinische BP's werden verkregen door gecertificeerd personeel met behulp van een aneroïde apparaat op het moment van inschrijving in de AASK-cohortstudie.19,22,24 Bij elk bezoek werden drie opeenvolgende stoelmetingen verkregen en het gemiddelde tussen de tweede en derde zittende metingen werd beschouwd als de kliniek BP voor het bezoek. De kliniek-BP van het eerste bezoek aan de AASK-cohortstudie die chronologisch het dichtst bij de ABPM-prestaties lag, werd gebruikt om het verschil tussen kliniek en ABP's te berekenen. Meer dan 96 procent van de ABPM's heeft binnen 90 dagen na de BP's in de kliniek gepresteerd (mediaan tijdsverschil=8 dagen).

Ambulante bloeddruk

ABPM werd uitgevoerd op het moment van registratie bij baseline in de AASK Cohort Study met behulp van een SpaceLabs 90207-apparaat, waarbij de bloeddruk elke 30 minuten duurde gedurende een periode van 24-uur.5,13 Gegevens van alle ABP-monitors werden naar de AASK Central gestuurd Cardiovasculair Core Laboratory en lees centraal. ABP-waarden in wakkere toestand werden beschouwd als het gemiddelde van de BP's die werden genomen van 6 uur 's ochtends tot 12 uur 's nachts (middernacht), omdat er geen dagboeken beschikbaar waren.5

Primaire voorspeller

We computed the difference between clinic BPs and awake ABP readings separately for systolic BP (SBP) and diastolic BP (DBP; henceforth termed clinic-awake difference) as our primary predictor of interest. If clinic BP was higher than awake SBP readings by >5 mm Hg, dit werd beschouwd als een 'witte-jassen'-effect (ongeacht of het voldoet aan de criteria voor hypertensie). Als de klinische bloeddruk lager was dan de SBP-waarden in wakkere toestand, werd dit als een 'gemaskeerd' effect beschouwd (ongeacht of aan de criteria voor hypertensie werd voldaan). De meeste deelnemers aan het AASK-cohort hadden een voorgeschiedenis van gediagnosticeerde hypertensie en kregen antihypertensieve therapie.19,21,24 We waren het meest geïnteresseerd in het verschil tussen klinische en wakkere ABP-metingen, omdat verwacht zou worden dat de klinische bloeddruk aanzienlijk zou verschillen van 24- uur gemiddelde ABP vanwege de opname van nachtelijke metingen. We hebben echter ook het verschil tussen klinische en 24-uurgemiddelde ABP-metingen afzonderlijk berekend (hierna kliniek-ABP-verschil genoemd) als secundaire voorspeller.

resultaten

Om de vaststelling van ESRD uit te breiden(eindstadiumnierziekte)en vitale status na het einde van de AASK-cohortstudie tot en met 30 juni 2012, hebben we de deelnemers aan de AASK-cohortstudie gekoppeld aan het US Renal Data System en de Social Security Death Index.27,28 Dood door alle oorzaken was ons primaire resultaat gezien het bekende voordeel van bloeddrukcontrole op het sterfterisico.29 ESRD(eindstadiumnierziekte)was een secundaire uitkomst, aangezien de associatie tussen bloeddrukverlaging en ESRD (eindstadiumnierziekte)het risico was traditioneel minder robuust.21,30

Acteoside van Cistanche voor de behandelingnierziekte

Statistische analyse

We gebruikten Cox-modellen voor proportionele risico's vanaf de datum van ABPM om de associatie tussen klinisch kielzog (of klinisch-ABP) verschil met overlijden te bepalen. We hebben eerst niet-aangepaste Cox-modellen uitgevoerd met behulp van kubische splines (met 3 gelijkmatig verdeelde knopen bij -21, 4,5 en 15 mm Hg voor verschil in klinische app). We kozen ervoor om onze analyse te beginnen met kubische splines omdat deze modellen een grotere flexibiliteit mogelijk maakten bij het modelleren van de associatie tussen BP en uitkomsten en kunnen worden gebruikt om niet-lineaire relaties te detecteren. Vervolgens hebben we aanvullende Cox-modellen uitgevoerd na het categoriseren van de klinische-wakkere en klinische-ABP systolische en diastolische verschillen als groter dan of gelijk aan 5 mm Hg (dwz de klinische BP is lager dan wakker of ABP met ten minste 5 mm Hg), { {10}} naar<0 mm="" hg,="" 0="" to=""><5 mm="" hg="" (reference),="" 5="" to=""><10 mm="" hg,="" and="" ≥10="" mm="" hg.="" the="" reference="" group="" was="" selected="" because="" of="" the="" general="" acceptance="" that="" clinic="" bps="" can="" be="" up="" to="" 5="" mm="" hg="" higher="" than="" awake="" abps="" and="" still="" be="" considered="" normal.20="" although="" up="" to="" a="" 10–mm="" hg="" difference="" is="" the="" normative="" difference="" between="" clinic="" and="" 24-hour="" mean="" bps="" (because="" of="" inclusion="" of="" nocturnal="" readings),="" we="" chose="" to="" use="" a="" 5–mm="" hg="" difference="" as="" the="" reference="" group="" for="" both="" clinic-awake="" and="" clinic-abp="" differences="" because="" at="" lower="" ranges="" of="" bps="" (eg,="" sbp=""><120–130 mm="" hg),="" the="" normative="" difference="" narrows="" to="" ≤5="" mm="" hg.29="" furthermore,="" recent="" data="" have="" suggested="" that="" black="" patients="" have="" higher="" nocturnal="" bps,="" and="" the="" current="" normative="" standards="" (which="" were="" not="" developed="" in="" a="" racially="" diverse="" population)="" have="" been="">

We onderzochten de associatie tussen categorieën van klinische-wakkere of klinische-ABP-verschillen (met behulp van afzonderlijke modellen voor elke voorspeller) met risico op overlijden in niet-gecorrigeerde analyses, gevolgd door een aangepast model, inclusief leeftijd, geslacht, geschatte glomerulaire filtratiesnelheid (eGFR) door de CKD(chronischnierziekte)–Epidemiologische samenwerkingsvergelijking,32 hartziekte (gedefinieerd door een combinatie van zelfrapportage, kaartbeoordeling of baseline-elektrocardiogrammeting) en proteïnurie (gemeten bij cohortinvoer) in model 1. In model 2 hebben we kliniek SBP toegevoegd als een covariabele aan model 1. In model 3 hebben we ofwel gemiddelde wakkere SBP of gemiddelde 24-uur ambulante SBP toegevoegd als een covariabele aan model1, afhankelijk van of de primaire voorspeller kliniek-wakkere SBP of kliniek-ambulante SBP is. Ten slotte hebben we, vanwege de sterke prognostische betekenis van slaap-BP's in de literatuur in vergelijking met andere ABP's, ook slaap-BP's toegevoegd in een gevoeligheidsanalyse in model 4. We categoriseerden eGFR door CKD(chronischnierziekte)stadia (eGFR groter dan of gelijk aan 45, 30–<45, or=""><30 ml/min="" per="" 1.73="" m2)="" and="" proteinuria="" (≥0.5="" versus=""><0.5 g/g="" or="" missing)="" to="" handle="" nonnormality="" in="" both="">
We herhaalden alle analyses met behulp van DBP-verschillen tussen klinieken en ABP's. We herhaalden ook alle analyses met behulp van ESRD(eindstadiumnierziekte)als onze secundaire uitkomst.

Ten slotte hebben we getest op vooraf gespecificeerde interacties door interactietermen toe te voegen tussen het klinische-wakkere SBP-verschil of het klinische-ABPM SBP-verschil met het volgende: (1) baseline klinische SBP; en afzonderlijk (2) gemiddelde wakkere SBD (wanneer het verschil in klinische wakkere SBD de primaire voorspeller is) of gemiddelde 24- uur ambulante SBD (wanneer het verschil in kliniek-ABPM SBD de primaire voorspeller is). Deze analyses waren bedoeld om te bepalen of de grootte van de verschillen in klinisch-wakker of klinisch-ABP en hun associaties met overlijden verschilden afhankelijk van het bereikte niveau van SBP. STATA14 werd gebruikt voor statistische analyses. Voor alle analyses, P<0.05 was="" considered="" statistically="">

Resultaten

De kenmerken van de 610 deelnemers aan het AASK-cohortonderzoek worden weergegeven in tabellen 1 en 2. De totale gemiddelde leeftijd was 60,5 jaar, 38 procent van het cohort was vrouw en de gemiddelde eGFR was 39 ml/min per 1,73 m2. De gemiddelde klinische SBP was 134 plus -20 mm Hg, en de gemiddelde klinische DBP was 80 plus -12 mm Hg, bij cohortopname. Over het algemeen hadden meer vrouwen een wittejasseneffect en minder vrouwen een gemaskeerd effect, maar er waren geen verschillen in leeftijd, eerdere BP-doelrandomisatie-arm, baseline eGFR of proteïnurie tussen verschillende categorieën van het verschil in wakker zijn in de kliniek (Tabel 1). Hartaandoeningen kwamen vaker voor bij mensen met gemaskeerde effecten in vergelijking met mensen met witte-jasseneffecten. De verdeling van de kliniek, 24-uur ABP en ABP wakkere BP's worden weergegeven in Tabel 2. Ongeveer 24 procent van de patiënten had een witte-jassen-effect en 64 procent had een gemaskeerd effect, gebruikmakend van het verschil tussen kliniek en wakkere SBP.

Risico van sterfte door alle oorzaken

Tijdens een mediane follow-up van 9,9 jaar stierven 200 (van de 610) deelnemers. Er werd een U-vormig verband gevonden tussen de grootte van het verschil in SBP dat in de kliniek wakker was (positief of negatief) en het risico op overlijden (Figuur - Paneel A). Resultaten van de associatie wanneer de omvang van het klinische wakker verschil categorisch werd onderzocht, worden weergegeven in Tabel 3. Vergeleken met de referentiegroep (klinisch-wakker SBP-verschil van 0–<5 mm="" hg),="" participants="" with="" a="" clinic="" sbp="" that="" was="" 5="" to=""><10 mm="" hg="" higher="" than="" awake="" sbp="" had="" at="" least="" a="" 1.84="" times="" greater="" risk="" of="" death="" (model="" 1),="" although="" this="" finding="" did="" not="" achieve="" statistical="" significance.="" those="" with="" a="">10–mm Hg hogere klinische SBP dan wakkere SBP had een 2,31 keer hoger risico op overlijden (Tabel 3). Er was geen verschil in het risico op overlijden tussen studiedeelnemers met een SBP-verschil in wakkere kliniek van -5 tot 0 mm Hg vergeleken met de referentiegroep in model 1 (hazard ratio 1,15 [95 procent BI, 0,59-2,24]). Als het verschil in klinische SBP echter groter was dan of gelijk aan -5 mm Hg, was het aangepaste risico op overlijden statistisch significant hoger dan dat voor de referentiegroep (hazard ratio, 1,82 [95 procent BI, 1,05- 3.15]). Aanvullende correcties voor demografie, nierfunctie, hartaandoeningen, proteïnurie, evenals een klinische, wakkere of slaap-SBP hebben de bevindingen niet wezenlijk veranderd (modellen 2-4, tabel 3).

Similar results were found when examining the association between clinic-systolic ABP difference and the risk of death. We found a U-shaped association between the magnitude of the clinic-ambulatory SBP difference (either positive or negative) and the risk of death (Figure—Panel B). A higher risk of death was also noted among individuals with categories of clinic ambulatory SBP difference of >5 mm Hg of groter dan of gelijk aan -5 mm Hg in niet-gecorrigeerde analyse (tabel 4); met verdere aanpassing in model 1 was een groter dan of gelijk aan 10– of groter dan of gelijk aan -5–mm Hg verschil in ambulante SBP in de kliniek statistisch significant geassocieerd met het risico op overlijden (Tabel 4). Aanvullende aanpassingen voor klinische SBP, 24-uurgemiddelde of slaap-SBP veranderden de bevindingen niet substantieel (modellen 2-4).
We tested for but did not find significant interactions between categories of the clinic-awake or clinic-ABP difference with baseline clinic SBP, mean awake SBP, or 24-hour SBP (all P>0.05).

De relatie tussen DBP en uitkomsten van belang verschilde van die waargenomen voor SBP. Met name de aanwezigheid van klinische DBP hoger dan ambulante DBP (ofwel wakker of gemiddelde 24-uur DBP in een witte-jassen-effect) was niet geassocieerd met het risico op overlijden in onze spline-gebaseerde analyses (Figuur-Panels C en D ). Klinische DBP lager dan ambulante DBP (gemaskeerd effect) bleek echter een continu en gradueel verband te hebben met het sterfterisico dat vergelijkbaar was met dat waargenomen voor SBP. Wanneer de klinische-wakkere of klinische-ABPM DBP-verschillen werden gecategoriseerd, was een verschil groter dan of gelijk aan -5 mm Hg statistisch significant geassocieerd met sterfterisico in aangepaste analyses (gegevens niet getoond).

Risico van ESRD(eindstadiumnierziekte)

In totaal 178 deelnemers ontwikkelden ESRD(eindstadiumnierziekte)tijdens de opvolging. De continue relatie tussen de omvang van het klinische-wakkere en klinische-ABP-verschil met het risico op ESRD(eindstadiumnierziekte)wordt getoond in figuur S1A en S1B voor SBP's en figuur S1C en S1D voor DBP's. Er was geen statistisch significant verband tussen de grootte van het klinische-wakkere of klinische-ABP systolische of diastolische verschil en het risico op ESRD(eindstadiumnierziekte) in unadjusted analyses (Tables S1 and S2). In adjusted analyses, extremes of differences (>10 of groter dan of gelijk aan 5 mm Hg) in klinische wakkere of klinische ambulante DBP waren geassocieerd met een hoger risico op ESRD in aangepaste analyses, en verdere aanpassing voor ABPM-parameters veranderde de resultaten niet substantieel (gegevens niet getoond).

Figuur. Associatie tussen kliniek-wakkere of kliniek-ambulante bloeddruk (ABP) en risico op overlijden in niet-aangepaste modellen. Risico op overlijden op basis van het verschil tussen klinische en ABP-monitoring (ABPM) systolische bloeddruk (SBP; 24 uur en wakker). Een U-vormige associatie tussen de omvang van het verschil in ABPM SBP in de kliniek en het risico op overlijden. B, U-vormige associatie tussen de omvang van het gemiddelde ABPM SBP-verschil in de kliniek – 24-uur en het risico op overlijden. C en D, Clinic-ABPM diastolische bloeddruk (DBP) niet geassocieerd met risico op overlijden.

Cistanchevoor de behandelingnierziekte

Discussie

In de populatie met CKD(chronischnierziekte), =10 procent tot 30 procent van de patiënten heeft naar verluidt wittejassenhypertensie en =30 procent tot 60 procent van de patiënten met CKD(chronischnierziekte)gemaskeerde hypertensie hebben.4,8,13,33,34 Gemaskeerde hypertensie of witte-jassenhypertensie kan echter niet worden gedetecteerd zonder bloeddrukmeting bij afwezigheid, en 24-uur ABPM blijft de standaardmaat van voorkeur voor out-of-office of-office BP's.10,35 Hoewel veel observationele studies de prognostische significantie hebben aangetoond van ABPM-parameters die de routinematige vaststelling van ABP's ondersteunen, hebben de meeste van deze studies ofwel de prognostische significantie van individuele parameters (bijv. nachtelijke SBP) onderzocht als continue variabelen of klinische BP's gecategoriseerd als witte-jassen, gemaskerde of bevestigde hypertensie voor onderzoek.5,7,8,13,36

In dit onderzoek vonden we dat, vergeleken met een klinisch-wakker of klinisch-ABP-verschil van 0 tot<5 mm="" hg="" (considered="" a="" normal="" difference),="" there="" was="" a="" continuous,="" u-shaped="" relationship="" between="" positive="" or="" negative="" absolute="" differences="" in="" clinic-awake="" or="" clinic-abp="" sbp="" measurements="" with="" mortality="" risk.="" specifically,="" when="" a="" white-coat="" effect="" was="" present="" (clinic="" sbp="" higher="" than="" ambulatory="" sbp="" by="" ≥5="" mm="" hg),="" the="" clinic="" aware="" and="" clinic-abp="" differences="" were="" strongly="" associated="" with="" mortality="" risk="" in="" a="" graded="" manner.="" when="" a="" masked="" effect="" was="" present="" (clinic="" sbp="" lower="" than="" ambulatory="" sbp),="" the="" clinic-awake="" and="" clinic-abp="" differences="" were="" only="" associated="" with="" mortality="" risk="" if="" this="" absolute="" difference="" was="" ≥5="" mm="" hg.="" these="" findings="" were="" not="" attenuated="" after="" adjustment="" for="" clinic="" sbp,="" ambulatory="" sbp,="" sleep="" sbp,="" or="" proteinuria,="" suggesting="" that="" the="" absolute="" difference="" between="" clinic="" and="" abp="" provides="" independent="" prognostic="" information="" beyond="" achieved="" sbp.="" the="" magnitude="" of="" the="" clinic-awake="" or="" clinic-abpm="" sbp="" difference="" was="" not="" associated="" with="" the="" risk="" of="" esrd="">(eindstadiumnierziekte).

Een paar eerdere studies hebben de implicaties onderzocht van de grootte van het verschil tussen klinische en ABP-metingen in de context van variaties in de respons van dit verschil op antihypertensieve therapie, en veranderingen in deze verschillen zijn waargenomen naarmate veroudering optreedt bij populaties zonder CKD(chronischnierziekte).36–38 Onze onderzoeksresultaten breiden die van eerdere observaties uit om de associatie van die verschillen met mortaliteit en ESRD te onderzoeken(eindstadiumnierziekte), aantoonbaar resultaten die van het grootste belang zijn voor patiënten. In overeenstemming met eerdere onderzoeken die hebben aangetoond dat gemaskeerde hypertensie geassocieerd is met het risico op nadelige uitkomsten,39,40 vonden we dat gemaskeerde klinische-wakkere of klinische ABPM SBP-verschillen van groter dan of gelijk aan 5 mm Hg geassocieerd waren met een hoger risico op overlijden , ongeacht of absolute SBP voldeed aan de definitie voor hypertensie. Het is mogelijk dat deze bevindingen worden veroorzaakt door de goed uitgevoerde protocolgestuurde AASK-bloeddrukmetingen in de kliniek, die een belangrijke prognostische waarde hebben en waarschijnlijk lager zijn dan niet-protocolgestuurde bloeddrukmetingen in de kliniek.
We ontdekten ook dat SBP-metingen in de kliniek die een witjasseneffect vertegenwoordigden, sterk geassocieerd waren met het risico op overlijden. Enkele onderzoeken onder patiënten in de algemene bevolking hebben gesuggereerd dat de aanwezigheid van witte-jassenhypertensie geassocieerd is met cardiovasculaire uitkomsten met een hoger risico en een voorbode kan zijn van de ontwikkeling van aanhoudende hypertensie.40-45 Onze bevindingen komen overeen met recente onderzoeken die toonde ook aan dat witte-jassen-hypertensie niet goedaardig was en geassocieerd was met cardiovasculair risico tijdens langdurige follow-up.17,46 Eerdere studies hebben opgemerkt dat de prevalentie van witte-jassen-hypertensie vaker voorkomt bij vrouwen in de algemene bevolking,47 ,48 terwijl gemaskeerde hypertensie vaker voorkomt bij mannen.49 Onze bevindingen komen overeen met die van de literatuur in de algemene bevolking, en bij het stellen van een nieuwe diagnose van hypertensie, bevestiging van de diagnose met ABPM, vooral bij zwarte vrouwen, overbehandeling kan helpen voorkomen.
Het hebben van een groot verschil tussen kliniek en ABP's kan ook een weerspiegeling zijn van verhoogde variabiliteit of "volatiliteit" van BP-metingen of verhoogde niveaus van sympathische overactiviteit, wat in verband kan worden gebracht met cardiovasculair risico op lange termijn. Het is echter ook mogelijk dat deze bevindingen specifiek zijn voor de zwarte populatie met CKD(chronischnierziekte), as little is known about racial differences in the prognostic value of ABP in the population with CKD. On the basis of our findings, a clinic-ABP difference of >5 mm Hg, wijzend op witte-jassen-fenomenen, mag niet volledig worden genegeerd als goedaardig bij zwarte patiënten met CKD(chronischnierziekte). We zijn dus van mening dat zelfs in de aanwezigheid van witte-jassenhypertensie, patiënten met CKD die een groot verschil vertonen tussen klinische en ABP's mogelijk een nauwere follow-up en intensieve cardiovasculaire risicovermindering nodig hebben, aangezien deze patiënten een verhoogd risico op overlijden hebben gedurende lange tijd. - termijnopvolging. Daarentegen zijn die patiënten met een kleinere grootte van het verschil (bijv.<5 mm="" hg)="" between="" ambulatory="" and="" clinic="" bps="" may="" be="" at="" lower="" risk="" for="" adverse="" cardiovascular="">
We vonden niet dat het verschil tussen kliniek-ABP of kliniek wakker SBP of DBP consistent geassocieerd was met het risico op ESRD(eindstadiumnierziekte). Eerdere onderzoeken bij patiënten met CKD(chronischnierziekte)hebben ook niet gevonden dat ABP-metingen consistent geassocieerd zijn met renale uitkomsten, vooral niet nadat rekening is gehouden met andere risicofactoren voor CKD(chronischnierziekte)progressie.7 Onze resultaten zijn over het algemeen consistent met de nul-effecten van verschillende bloeddrukverlagende onderzoeken bij volwassenen op ESRD(eindstadiumnierziekte)uitkomsten.21,23,29,30
De sterke punten van deze studie zijn onder meer het gebruik van een goed gekarakteriseerd cohort en de beschikbaarheid van goed uitgevoerde klinische BP's en ABP's van onderzoekskwaliteit. Beperkingen zijn onder meer de focus op een zwarte populatie met aan hypertensie toegeschreven CKD(chronischnierziekte), dus onze resultaten kunnen niet worden gegeneraliseerd naar alle patiënten met CKD(chronischnierziekte). Ook was het aantal deelnemers met het witte-jasseneffect kleiner, en dit rechtvaardigt replicatie met een grotere steekproefomvang met een hoger aantal evenementen. De AASK-cohortstudie was ook uniek in de langdurige relatie tussen deelnemers en studiecoördinatoren die BP-metingen hebben verkregen, wat mogelijk verminderde witte-jasseneffecten heeft tijdens klinische metingen.50 We hebben ook geen doodsoorzaken en kunnen daarom niet om het risico op cardiovasculaire sterfte te onderzoeken. Ten slotte, hoewel herhaalde ABPM's om de 2 jaar werden uitgevoerd tijdens de duur van de AASK-cohortstudie, nam het aantal deelnemers met ABPM snel af na de baseline ABPM; en degenen die stierven zouden geen volgende ABPM hebben gehad (wat kan leiden tot vooringenomenheid bij de overlevenden), dus hebben we ervoor gekozen om de analyse van volgende ABP's niet in deze studie op te nemen.
Concluderend kan worden gesteld dat de grootte van het verschil tussen klinische en ambulante SBP-metingen prognostische betekenis heeft en moet worden overwogen tijdens BP-beoordelingen bij patiënten met CKD(chronischnierziekte). Onze resultaten suggereren dat de aanwezigheid van een wittejasseneffect geassocieerd kan zijn met een hoger risico op overlijden, zelfs wanneer een kliniek of ambulante SBP's worden gecontroleerd. Wij zijn van mening dat het belangrijk is om te investeren in de meer wijdverbreide implementatie van ABPM en inspanningen om consistente, kwalitatief hoogwaardige, klinische BP-metingen te verkrijgen om nauwkeurig gegevens te verzamelen die als informatie kunnen dienen voor antihypertensieve therapie bij patiënten met CKD.(chronischnierziekte). Verdere studies zijn nodig om deze bevindingen in meer raciaal diverse populaties te bevestigen en om te onderzoeken of therapeutische veranderingen om verschillen tussen kliniek en ABP te veranderen tot betere resultaten kunnen leiden.

Cistanchevoor de behandelingnierfunctie

Dankbetuigingen

We zijn de deelnemers aan de studie, het onderzoekspersoneel en de onderzoekers van de AASK (African American Study of .) dankbaarNierZiekteen hypertensie) cohortonderzoek. De gegevens van de AASK-cohortstudie die hierin worden vermeld, zijn gedeeltelijk geleverd door het National Institute of Diabetes and Digestive enNierZiekten(NIDDK) Centrale opslagplaatsen. Dit artikel is niet opgesteld in samenwerking met onderzoekers van de AASK Cohort Study en geeft niet noodzakelijk de meningen of standpunten weer van de AASK Cohort Study, de NIDDK Central Repositories of NIDDK Grants MD000182, UL1TR000124 en P30AG021684. De inhoud ervan valt uitsluitend onder de verantwoordelijkheid van de auteurs en vertegenwoordigt niet noodzakelijk de officiële standpunten van de National Institutes of Health. De interpretatie en rapportage van de hierin gepresenteerde gegevens zijn de verantwoordelijkheid van de auteurs en mogen op geen enkele manier worden gezien als een officieel beleid of interpretatie van de Amerikaanse overheid.

Bronnen van financiering

Dit onderzoek werd ondersteund door de National Institutes of Health-beurzen K23 HL131023 (Ku), R01DK104130 (Tuot) en K23DK100468 en R03DK111881 (Hsu). De AASK (Afro-Amerikaanse studie vanNierZiekteen hypertensie) Cohortstudie werd uitgevoerd door AASK Investigators en ondersteund door het National Institute of Diabetes and Digestive enNierZiekten.

openbaarmakingen

Geen

Uit: 'De omvang van het verschil tussen klinische en ambulante bloeddruk en het risico op bijwerkingen bij patiënten met chronische nierziekte' doorElaine Ku et al

---Journal of the American Heart Association, 8(9) ISSN 2047-9980 DOI: 10.1161/JAHA.118.011013

Referenties

1. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S , Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F. 2013 ESH/ESC-richtlijnen voor de behandeling van arteriële hypertensie: de TASK Force voor de behandeling van arteriële hypertensie van de European Society of Hypertension (ESH) en de European Society of Cardiology (ESC). J Hypertensie. 2013;31:1281–1357.
2. Parati G, Stergiou G, O'Brien E, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y. Praktijkrichtlijnen van de European Society of Hypertension voor ambulante bloeddrukmonitoring. J Hypertensie. 2014;32:1359-1366.
3. Piper MA, Evans CV, Burda BU, Margolis KL, O'Connor E, Whitlock EP. Diagnostische en voorspellende nauwkeurigheid van methoden voor bloeddrukscreening met inachtneming van herscreeningsintervallen: een systematische review voor de US Preventive Services Task Force. Ann Stagiair Med. 2015; 162: 192-204.
4. Bangash F, Agarwal R. Gemaskeerde hypertensie en witte-jassenhypertensie bij chronische nierziekte: een meta-analyse. Clin J Am Soc Nephrol. 2009;4:656-664.
5. Gabbai FB, Rahman M, Hu B, Appel LJ, Charleston J, Contreras G, Faulkner ML, Hiremath L, Jamerson KA, Lea JP, Lipkowitz MS, Pogue VA, Rostand SG, Smogorzewski MJ, Wright JT, Greene T, Gassman J, Wang X, Phillips RA. Verband tussen ambulante bloeddruk en klinische uitkomsten bij patiënten met hypertensieve CKD(chronischnierziekte). Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7:1770–1776.
6. Minutolo R, Agarwal R, Borrelli S, Chiodini P, Bellizzi V, Nappi F, Cianciaruso B, Zamboli P, Conte G, Gabbai FB, De Nicola L. Prognostische rol van ambulante bloeddrukmeting bij patiënten met niet-dialyse chronische nierziekte . Arch Stagiair Med. 2011;171:1090-1098.
7. Agarwal R, Andersen MJ. Prognostisch belang van ambulante bloeddrukregistraties bij patiënten met chronische nierziekte. Nier Int. 2006;69:1175-1180.
8. Agarwal R, Pappas MK, Sinha AD. Gemaskeerde ongecontroleerde hypertensie bij CKD(chronischnierziekte). J Am Soc Nephrol. 2016;27:924-932.
9. O'Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, Bilo G, Clement D, de la Sierra A, de Leeuw P, Dolan E, Fagard R, Graves J, Head GA, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Mallion JM, Mancia G, Mengden T, Myers M, Ogedegbe G, Ohkubo T, Omboni S, Palatini P, Redon J, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, vanMontfrans G, Verdecchia P, Waeber B, Wang J, Zanchetti A, Zhang Y. Position paper van de European Society of Hypertension over ambulante bloeddrukmonitoring. J Hypertensie. 2013;31:1731–1768.

10. ESH/ESC-taskforce voor het beheer van arteriële hypertensie. 2013 Praktijkrichtlijnen voor de behandeling van arteriële hypertensie van de European Society of Hypertension (ESH) en de European Society of Cardiology (ESC). J Hypertensie. 2013;31:1925-1938.
11. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, Christiaens T, Cifkova R, De Backer G, Dominiczak A, Galderisi M, Grobbee DE, Jaarsma T, Kirchhof P, Kjeldsen SE, Laurent S , Manolis AJ, Nilsson PM, Ruilope LM, Schmieder RE, Sirnes PA, Sleight P, Viigimaa M, Waeber B, Zannad F. 2013 ESH/ESC-praktijkrichtlijnen voor de behandeling van arteriële hypertensie. Bloed pers. 2014;23:3–16.
12. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, Casey DE Jr, Collins KJ, Dennison Himmelfarb C, DePalma SM, Gidding S, Jamerson KA, Jones DW, MacLaughlin EJ, Muntner P, Ovbiagele B, Smith SC Jr, Spencer CC, Stafford RS, Taler SJ, Thomas RJ, Williams KA Sr, Williamson JD, Wright JT Jr. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APHA/ASH/ASPC/NMA/PCNA Richtlijn voor preventie, detectie, evaluatie en behandeling van hoge bloeddruk bij volwassenen: een rapport van de American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiool. 2018;71:e127–e248.
13. Pogue V, Rahman M, Lipkowitz M, Toto R, Miller E, Faulkner M, Rostand S, Hiremath L, Sika M, Kendrick C, Hu B, Greene T, Appel L, Phillips RA. Verschillende schattingen van hypertensiecontrole van ambulante en klinische bloeddrukmetingen bij hypertensieve nierziekte. Hypertensie. 2009;53:20–27.
14. Parati G, Stergiou GS, Asmar R, Bilo G, de Leeuw P, Imai Y, Kario K, Lurbe E, Manolis A, Mengden T, O'Brien E, Ohkubo T, Padfield P, Palatini P, Pickering TG, Redon J, Revera M, Ruilope LM, Shennan A, Staessen JA, Tisler A, Waeber B, Zanchetti A, Mancia G. De praktijkrichtlijnen van de European Society of Hypertension voor bloeddrukbewaking thuis. J Hum hypertensie. 2010;24:779-785.
15. Minutolo R, Borrelli S, Scigliano R, Bellizzi V, Chiodini P, Cianciaruso B, Nappi F, Zambelli P, Conte G, De Nicola L. Prevalentie en klinische correlaten van witte-jassenhypertensie bij chronische nierziekte. Nephrol-wijzerplaattransplantatie. 2007;22:2217–2223.
16. Minutolo R, Gabbai FB, Agarwal R, Chiodini P, Borrelli S, Bellizzi V, Nappi F, Stanzione G, Conte G, De Nicola L. Beoordeling van bereikte klinische en ambulante bloeddrukregistraties en resultaten tijdens behandeling bij hypertensieve patiënten met CKD(chronischnierziekte): een multicenter prospectief cohortonderzoek. Ben J Nier Dis. 2014;64:744–752.
17. Banegas JR, Ruilope LM, de la Sierra A, Vinyoles E, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Ruiz-Hurtado G, Segura J, Rodriguez-Artalejo F, Williams B. Relatie tussen de kliniek en ambulante bloeddrukmetingen en sterfelijkheid. N Engl J Med. 2018;378:1509–1520.
18. Drawz PE, Pajewski NM, Bates JT, Bello NA, Cushman WC, Dwyer JP, Fine LJ, Goff DC Jr, Haley WE, Krousel-Wood M, McWilliams A, Rifkin DE, Slinin Y, Taylor A, Townsend R, Wall B, Wright JT, Rahman M. Effect van intensief versus standaard klinisch hypertensiebeheer op ambulante bloeddruk: resultaten van de SPRINT (Systolic Blood Pressure Intervention Trial) ambulante bloeddrukstudie. Hypertensie. 2017;69:42-50.
19. Agodoa LY, Appel L, Bakris GL, Beck G, Bourgoignie J, Briggs JP, Charleston J, Cheek D, Cleveland W, Douglas JG, Douglas M, Dowie D, Faulkner M, Gabriel A, Gassman J, Greene T, Hall Y, Hebert L, Hiremath L, Jamerson K, Johnson CJ, Kopple J, Kusek J, Lash J, Lea J, Lewis JB, Lipkowitz M, Massry S, Middleton J, Miller ER III, Norris K, O'Connor D , Ojo A, Phillips RA, Pogue V, Rahman M, Randall OS, Rostand S, Schulman G, Smith W, Thornley-Brown D, Tisher CC, Toto RD, Wright JT Jr, Xu S. Effect van ramipril vs amlodipine op de nieren uitkomsten bij hypertensieve nefrosclerose: een gerandomiseerde gecontroleerde studie. JAMA. 2001;285:2719-2728.
20. Gassman JJ, Greene T, Wright JT Jr, Agodoa L, Bakris G, Beck GJ, Douglas J, Jamerson K, Lewis J, Kutner M, Randall OS, Wang SR. Ontwerp en statistische aspecten van de Afro-Amerikaanse studie van nierziekte en hypertensie (AASK). J Am Soc Nephrol. 2003;14:S154-S165.
21. Wright JT Jr, Bakris G, Greene T, Agodoa LY, Appel LJ, Charleston J, Cheek D, Douglas-Baltimore JG, Gassman J, Glassock R, Hebert L, Jamerson K, Lewis J, Phillips RA, Toto RD, Middleton JP, Rostand SG; Afro-Amerikaanse studie van nierziekte en hypertensie Study Group. Effect van bloeddrukverlagende en antihypertensiva op de progressie van hypertensieve nierziekte: resultaten van de AASK-studie. JAMA. 2002;288:2421–2431.
22. Appel LJ, Middleton J, Miller ER III, Lipkowitz M, Norris K, Agodoa LY, Bakris G, Douglas JG, Charleston J, Gassman J, Greene T, Jamerson K, Kusek JW, Lewis JA, Phillips RA, Rostand SG , WrightJT. De grondgedachte en het ontwerp van de AASK-cohortstudie. J Am Soc Nephrol. 2003;14:S166-S172.
23. Appel LJ, Wright JT Jr, Greene T, Agodoa LY, Astor BC, Bakris GL, Cleveland WH, Charleston J, Contreras G, Faulkner ML, Gabbai FB, Gassman JJ, Hebert LA, Jamerson KA, Kopple JD, Kusek JW , Lash JP, Lea JP, Lewis JB, Lipkowitz MS, Massry SG, Miller ER, Norris K, Phillips RA, Pogue VA, Randall OS, Rostand SG, Smogorzewski MJ, Toto RD, Wang X. Intensieve bloeddrukcontrole bij hypertensie chronische nierziekte. N Engl J Med. 2010;363:918-929.

24. Sika M, Lewis J, Douglas J, Erlinger T, Dowie D, Lipkowitz M, Lash J, CornishZirker D, Peterson G, Toto R, Kusek J, Appel L, Kendrick C, Gassman J. Basiskenmerken van deelnemers aan de Afro-Amerikaanse studie van nierziekte en hypertensie (AASK) klinische proef en cohortstudie. Ben J Nier Dis. 2007;50:78-89, 89.e71.
25. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, Jones DW, Materson BJ, Oparil S, Wright JT Jr, Roccella EJ; National Heart, Lung, and Blood Institute Gemengd Nationaal Comité voor preventie, detectie, evaluatie en behandeling van hoge bloeddruk; Nationaal Coördinatiecomité voor onderwijsprogramma's voor hoge bloeddruk. Het zevende rapport van de gezamenlijke nationale commissie voor preventie, detectie, evaluatie en behandeling van hoge bloeddruk: het JNC 7-rapport. JAMA. 2003;289:2560-2572.
26. Nationaal instituut voor diabetes en spijsverterings- en nierziekten. Afro-Amerikaanse studie van nierziekte en hypertensie (AASK). NIDDK Centrale Repository. https://repository.niddk.nih.gov/home/. Geraadpleegd op 24 mei 2018.
27. Ku E, Gassman J, Appel LJ, Smogorzewski M, Sarnak MJ, Glidden DV, Bakris G, Gutierrez OM, Hebert LA, Ix JH, Lea J, Lipkowitz MS, Norris K, Ploth D, Pogue VA, Rostand SG, Siew ED, Sika M, Tisher CC, Toto R, Wright JT Jr, Wyatt C, Hsu CY. BP-controle en langetermijnrisico op ESRD en mortaliteit. J Am Soc Nephrol. 2016;28:671-677.
28. Ku E, Lipkowitz MS, Appel LJ, Parsa A, Gassman J, Glidden DV, Smogorzewski M, Hsu CY. Strikte bloeddrukcontrole is geassocieerd met een verminderd sterfterisico door APOL1-genotype. Nier Int. 2017;91:443-450.
29. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, Reboussin DM, Rahman M, Oparil S, Lewis CE, Kimmel PL, Johnson KC, Goff DC Jr, Fine LJ, Cutler JA, Cushman WC, Cheung AK, Ambrosius WT. Een gerandomiseerde studie van intensieve versus standaard bloeddrukcontrole. N Engl J Med. 2015;373:2103-2116.
30. Klahr S, Levey AS, Beck GJ, Caggiula AW, Hunsicker L, Kusek JW, Striker G; Modiligfiligcatie van dieet in de studiegroep voor nierziekten. De effecten van eiwitbeperking in de voeding en bloeddrukcontrole op de progressie van chronische nierziekte. N Engl J Med. 1994;330:877-884.
31. Ravenell J, Shimbo D, Booth JN III, Sarpong DF, Agyemang C, Beatty Moody DL, Abdalla M, Spruill TM, Shallcross AJ, Bress AP, Muntner P, Ogedegbe G. Drempels voor ambulante bloeddruk bij Afro-Amerikanen in de Jackson Hartstudie. Circulatie. 2017;135:2470-2480.
32. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, Coresh J; CKD(chronischnierziekte)-EPI (Chronische Nierziekte Epidemiologie Samenwerking). Een nieuwe vergelijking om de glomerulaire filtratiesnelheid te schatten. Ann Stagiair Med. 2009;150:604-612.
33. Gorostidi M, Sarafidis PA, de la Sierra A, Segura J, de la Cruz JJ, Banegas JR, Ruilope LM. Verschillen tussen kantoor en 24-uur bloeddrukcontrole bij hypertensieve patiënten met CKD(chronischnierziekte): een cross-sectionele analyse van 5,693-patiënten uit Spanje. Ben J Nier Dis. 2013;62:285-294.
34. Agarwal R, Andersen MJ. Bloeddrukregistraties binnen en buiten de kliniek en cardiovasculaire gebeurtenissen bij chronische nierziekte. Ben J Nephrol. 2006;26:503-510.
35. Becker GJ, Wheeler DC, De Zeeuw D, Fujita T, Furth SL, Holdaas H, Mendis S, Oparil S, Perkovic V, Saad Rodrigues CI, Sarnak MJ, Schernthaner G, Tomson CRV, Zoccali C. KDIGO klinische praktijkrichtlijn voor de beheersing van de bloeddruk bij chronische nierziekte. Nier Int, 2012;2 Suppl.:337-414.
36. Verdecchia P, Schillaci G, Borgioni C, Ciucci A, Zampi I, Gattobigio R, Sacchi N, Porcellati C. Witte-jassenhypertensie en witte-jasseneffect: overeenkomsten en verschillen. Ben J Hypertens. 1995;8:790-798.
37. Banegas JR, Messerli FH, Waeber B, Rodriguez-Artalejo F, de la Sierra A, Segura J, Roca-Cusachs A, Aranda P, Ruilope LM. Verschillen tussen kantoor en ambulante bloeddruk: klinische implicaties. Ben J Med. 2009;122: 1136-1141.
38. Banegas JR, Ruilope LM, de la Sierra A, Vinyoles E, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Segura J, Oliveras A, Martell N, Garcia-Puig J, Williams B. Kliniek versus ambulant bloeddrukverschil overdag bij hypertensie patiënten: de impact van leeftijd en kliniek bloeddruk. Hypertensie. 2017;69:211-219.
39. Drawz PE, Alper AB, Anderson AH, Brecklin CS, Charleston J, Chen J, Deo R, Fischer MJ, He J, Hsu CY, Huan Y, Keane MG, Kusek JW, Makos GK, Miller ER III, Soliman EZ , Steigerwalt SP, Taliercio JJ, Townsend RR, Weir MR, Wright JT Jr, Xie D, Rahman M. Gemaskeerde hypertensie en verhoogde nachtelijke bloeddruk bij CKD(chronischnierziekte): prevalentie en associatie met doelorgaanschade. Clin J Am Soc Nephrol. 2016;11:642-652.
40. Fukuhara M, Arima H, Ninomiya T, Hata J, Hirakawa Y, Doi Y, Yonemoto K, Mukai N, Nagata M, Ikeda F, Matsumura K, Kitazono T, Kiyohara Y. Witte jas en gemaskeerde hypertensie zijn geassocieerd met carotis atherosclerose in een algemene populatie: de Hisayama-studie. Hartinfarct. 2013;44:1512–1517.
41. Mancia G, Bombelli M, Cuspidi C, Facchetti R, Grassi G. Cardiovasculair risico geassocieerd met witte-jassenhypertensie: positieve kant van het argument. Hypertensie. 2017;70:668-675.
42. Cerasola G, Cottone S, Nardi E, D'Ignoto G, Volpe V, Mule G, Carollo C. Witte-jassenhypertensie en cardiovasculair risico. J Cardiovasculair risico. 1995;2:545-549.
43. Glen SK, Elliott HL, Curzio JL, Lees KR, Reid JL. Wittejassenhypertensie als oorzaak van cardiovasculaire disfunctie. Lancet. 1996;348:654-657.
44. Muldoon MF, Nazzaro P, Sutton-Tyrrell K, Manuck SB. Witte-jassen-hypertensie en atherosclerose van de halsslagader: een bijpassende studie. Arch Stagiair Med. 2000;160:1507-1512.
45. Muscholl MW, Hense HW, Brockel U, Doring A, Riegger GA, Schunkert H. Veranderingen in de linkerventrikelstructuur en -functie bij patiënten met witte-jassenhypertensie: een transversaal onderzoek. BMJ. 1998;317:565-570.
46. ​​Kushiro T, Kario K, Saito I, Teramukai S, Sato Y, Okuda Y, Shimada K. Verhoogd cardiovasculair risico op behandelde witte vacht en gemaskeerde hypertensie bij patiënten met diabetes en chronische nierziekte: de HONEST-studie. Hypertens Res. 2017;40:87-95.
47. Myers MG, Reeves RA. Whitecoat-effect bij behandelde hypertensieve patiënten: sekseverschillen. J Hum hypertensie. 1995;9:729-733.
48. Abir-Khalil S, Zaimi S, Tazi MA, Bendahmane S, Bensaoud O, Benomar M. Prevalentie en voorspellers van witte-jassenhypertensie in een grote database van ambulante bloeddrukmonitoring. East Mediterr Health J. 2009;15:400-407.
49. Hwang ES, Choi KJ, Kang DH, Nam GB, Jang JS, Jeong YH, Lee CH, Lee JY, Park HK, Park CH. Prevalentie, voorspellende factor en klinische betekenis van whitecoat-hypertensie en gemaskeerde hypertensie bij Koreaanse hypertensieve patiënten. Koreaanse J Intern Med. 2007;22:256–262.
50. Cobos B, Haskard-Zolnierek K, Howard K. Witte jassen hypertensie: verbetering van de relatie tussen patiënt en zorgverlener. Psychol Res Behav Manag. 2015;8:133–141