Nierinfarct door vrij verkrijgbare testosteronboosterpillen: een casusrapport
Jun 08, 2023
Abstract
Nierinfarct is een uitdagende diagnose die meestal een hoge mate van klinische verdenking vereist, omdat de klinische presentatie vaak wordt toegeschreven aan frequentere oorzaken. Hier presenteren we het geval van een jonge man met pijn in de rechterflank. Een computertomografie (CT) van de buik sloot nefrolithiasis uit; daarom werd een CT-urogram uitgevoerd, waaruit een acuut rechter nierinfarct bleek.
Klik hier voor cistanche tubulosa-extract voor testosteron
De patiënt had geen persoonlijke of familiegeschiedenis van stollingsstoornissen. Daaropvolgende tests voor atriale fibrillatie, een intracardiale shunt en genetische oorzaken waren negatief, en een vermoedelijke diagnose van een hypercoaguleerbare toestand van vrij verkrijgbare testosteronsupplementen werd gemaakt. Categorieën: Endocrinologie/Diabetes/Metabolisme, Nefrologie, Hematologie
Sleutelwoorden: testosteronsupplementen, vrij verkrijgbare medicijnen, testosteron, nierslagaderinfarct, nierinfarct
Invoering
Deze casus presenteert een nierinfarct veroorzaakt door een hypercoaguleerbare toestand als gevolg van vrij verkrijgbare testosteron-boosterpillen. Deze ziekte is vaak een te weinig gerapporteerde en over het hoofd geziene diagnose [1]. De twee belangrijkste oorzaken zijn trombo-embolie, meestal afkomstig van het hart of de aorta, en in situ trombose, als gevolg van een onderliggende hypercoaguleerbare toestand, verwonding of dissectie van de nierslagader [2].
Cardiogene en hypercoaguleerbare etiologieën komen vaker voor bij oudere personen dan bij jongere patiënten, bij wie nierarteriebeschadiging vaker voorkomt [3]. Bovendien klagen patiënten gewoonlijk over acute pijn in de zij of buik, vaak gepaard gaande met misselijkheid, braken en soms koorts die lijkt op meer algemene aandoeningen zoals nierkoliek of acute pyelonefritis [4].
Een computertomografie (CT) zonder contrast is de eerste test die de voorkeur heeft, omdat hiermee ook meer algemene oorzaken kunnen worden uitgesloten [5]. Als de klinische verdenking hoog blijft, moet een contrastversterkte CT of een MRI met gadolinium worden overwogen, afhankelijk van de nierfunctie [4]. Wat de behandeling betreft, is er geen algemene consensus, met meerdere voorgestelde benaderingen, waaronder antistolling, percutane endovasculaire therapie (trombolyse, trombectomie met of zonder angioplastiek of plaatsing van een stent) en open chirurgie [5].
Case presentatie
De patiënt was een 42-jarige man die de afgelopen zes maanden vrij verkrijgbare testosteron-boostersupplementen had gebruikt en acute buikpijn in de rechterflank kreeg. De patiënt had een significante medische voorgeschiedenis van hypertensie (HTN), hyperlipidemie (HLD), obstructieve slaapapneu (OSA), angst, gastro-oesofageale refluxziekte (GERD) en leververvetting, maar geen familiale voorgeschiedenis van hypercoaguleerbare aandoening. De pijn was constant en ernstig, gelokaliseerd in de rechterflank, straalde uit naar de rechter onderbuik en ging gepaard met misselijkheid en braken.
De patiënt ontkende koorts, kortademigheid, pijn op de borst, dysurie, hematurie of een recente voorgeschiedenis van abdominaal trauma te hebben. Op de afdeling spoedeisende hulp sloot computertomografie (CT) van de buik zonder contrastmiddel urolithiasis uit en de resultaten van urineonderzoek (UA) waren onopvallend. Bijgevolg werd de patiënt ontslagen met hydrocodon- en paracetamol-tabletten voor pijnbeheersing. De patiënt kwam echter terug omdat zijn pijn ondanks de voorgeschreven medicijnen was verergerd. Als resultaat werd een CT-urogram met contrast gemaakt, waaruit een acuut rechter nierinfarct bleek waarbij de superieure tak van de rechter nierslagader betrokken was (figuur 1).
Bovendien rapporteerde telemetriebewaking geen boezemfibrilleren, en transthoracale echocardiografie met een bubbelonderzoek toonde geen ejectiefractie van 68 procent zonder enig bewijs van een atriale of ventriculaire shunt of een intracardiale trombus. Vervolgens werden de afdelingen vaatchirurgie en nefrologie geraadpleegd en werd gestart met een heparine-infuus, intraveneuze vloeistoffen en intraveneuze morfine zonder indicatie voor revascularisatie omdat de pijn meer dan 24 uur eerder begon.
Er werd geen CT-angiogram gemaakt gezien de onnodige blootstelling aan intraveneus contrastmiddel dat de nierfunctie zou kunnen aantasten. Het antistollingsonderzoek was negatief, ook voor antinucleaire antilichamen (ANA); beta-2 glycoproteïne; immunoglobuline G, A en M; cardiolipine; lupus antistollingsmiddel; factor II; factor V Leiden-mutatie; antitrombine III-activiteit; proteïne S vrij en totaal; proteïne S functionele activiteit; en proteïne C-activiteit. De testosteronspiegels waren laag bij 102 ng/dl (normaal bereik: 132-813 ng/dl), en de patiënt werd voorgelicht over het vermijden van deze supplementen en werd ontslagen met Eliquis dat gedurende zes maanden moest worden ingenomen.
Discussie
De patiënt was een 42-jarige gespierde man zonder een significante persoonlijke of familiale medische voorgeschiedenis van stollingsstoornissen bij wie de diagnose acuut nierinfarct rechts was gesteld. Cardiale etiologie werd uitgesloten met negatieve telemetriebewaking voor atriumfibrilleren of een ander type aritmie en onopvallende transthoracale echocardiografie voor intracardiale shunts of trombus.
Evenzo was de coagulatie-opwerking onopvallend en daarom werden aanvullende etiologieën overwogen, waaronder een hypercoaguleerbare toestand veroorzaakt door een exogene substantie. Vervolgens gaf de patiënt toe vrij verkrijgbare testosteron-boosterpillen te gebruiken die in verband worden gebracht met lage testosteronspiegels, en het gespierde lichaam van de patiënt suggereerde onderdrukking van de endogene testosteronproductie door de consumptie van vrij verkrijgbare supplementen die een bekende risico op hypercoagulatie en trombo-embolisch risico [6-7].
Als gevolg hiervan wijst dit geval op de mogelijkheid van een vrij verkrijgbare testosteronbooster bij de ontwikkeling van de hypercoaguleerbare toestand van deze patiënt en, op zijn beurt, een trombo-embolisch risico dat bij deze patiënt een nierinfarct veroorzaakt. Om deze reden laat deze casus het belang zien van het vermijden van vrij verkrijgbare supplementen, vooral zonder medisch toezicht, evenals het belang van verder onderzoek naar de nadelige effecten van testosteron als bijdrager aan hypercoaguleerbare toestanden.
Conclusies
Deze casus benadrukt hoe belangrijk het is om een volledige anamnese af te nemen en de patiënt te vragen naar zowel voorgeschreven als vrij verkrijgbare medicijnen of supplementen. Patiënten beschouwen vrij verkrijgbare medicijnen mogelijk niet als potentieel gevaarlijk, maar testosteron kan, net als niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's), ernstige bijwerkingen hebben. Het is absoluut noodzakelijk dat zowel marketeers als zorgverleners patiënten waarschuwen voor een mogelijke hypercoaguleerbare toestand van testosteron om de vreselijke uitkomst bij deze patiënt te voorkomen.
Het mechanisme van Cistanche versterkt het testosteron-effect
Van Cistanche is vastgesteld dat het de testosteronniveaus op verschillende manieren verhoogt. Ten eerste bevat het verbindingen die bekend staan als echinacoside en acteoside, waarvan is aangetoond dat ze de productie van luteïniserend hormoon (LH) in de hypofyse verhogen. LH stimuleert de Leydig-cellen in de teelballen om testosteron aan te maken. Cistanche bevat ook polysacchariden en fenylethanoïde glycosiden, waarvan is aangetoond dat ze antioxiderende en ontstekingsremmende eigenschappen hebben. Dit kan helpen oxidatieve stress en ontsteking in de teelballen te verminderen, wat de productie van testosteron kan belemmeren. Bovendien is gebleken dat Cistanche de expressie verhoogt van genen die betrokken zijn bij de synthese van testosteron en de activiteit vermindert van enzymen die testosteron afbreken, zoals {{1} }alfa-reductase. Over het algemeen wordt aangenomen dat de combinatie van deze mechanismen bijdraagt aan de testosteronverhogende effecten van Cistanche.
Referenties
1 Saeed K: Nierinfarct. Int J Nephrol Renovasc Dis. 2012, 5:119-23. 10.2147/IJNRD.S33768
2. Antopolsky M, Simanovsky N, Stalnikowicz R, Salameh S, Hiller N: Nierinfarct op de SEH: 10-jaar ervaring en literatuuronderzoek. Ben J Emerg Med. 30 2012:1055-60. 10.1016/j.ajem.2011.06.041
3. Pizzarossa AC, Mérola V: etiologie van nierinfarct. Een systematische review [Artikel in het Spaans]. Eerw. Med Chil. 2019, 147:891-0. 10.4067/s0034-98872019000700891
4. Hazanov N, Somin M, Attali M, et al.: Acute nierembolie. Vierenveertig gevallen van nierinfarct bij patiënten met atriumfibrilleren. Geneeskunde (Baltimore). 2004, 83:292-9. 10.1097/01.md.0000141097.08000.99
5. Ouriel K, Andrus CH, Ricotta JJ, DeWeese JA, Green RM: acute occlusie van de nierslagader: wanneer is revascularisatie gerechtvaardigd? J Vasc Surg. 1987, 5:348-55. 10.1067/mva.1987.avs0050348
6. Glueck CJ, Richardson-Royer C, Schultz R, et al.: testosteron, trombofilie en trombose. Clin Appl Tromb Hemost. 2014, 20:22-30. 10.1177/1076029613485154 7. Glueck CJ, Goldenberg N, Wang P. Testosterontherapie, trombofilie, veneuze trombo-embolie en trombotische gebeurtenissen. J Clin Med. 2018, 8:11. 10.3390/jcm8010011
