Ernstige hyponatriëmie in de setting van COVID{0}}-geassocieerd syndroom van ongepast antidiuretisch hormoon: een casusrapport

Abstract

De COVID{0}}-pandemie heeft geleid tot aanzienlijke wereldwijde morbiditeit en mortaliteit. Een van de minder bestudeerde klinische manifestaties is het Syndroom van Ongepaste Antidiuretisch Hormoonsecretie (SIADH) geassocieerd met COVID{1}}-pneumonie. We presenteren een enkel geval van COVID-19-pneumonie-geassocieerde SIADH bij een 71-jarige man met een voorgeschiedenis van alcoholgebruiksstoornis. Deze casus benadrukt het belang van een volledig diagnostisch onderzoek van de onderliggende oorzaak van hyponatriëmie om significante morbiditeit te voorkomen.

Klik om mannelijke voordelen voor seksuele vaardigheden te bekijken

Invoering

De COVID{0}}-pandemie heeft geleid tot aanzienlijke wereldwijde morbiditeit en mortaliteit sinds de eerste gevallen in december 2019 werden gemeld. Tot op heden zijn meer dan 600 miljoen gevallen en meer dan 6,5 miljoen sterfgevallen bevestigd [1]. Bij deze ziekte zijn talloze orgaansystemen betrokken, wat heeft geleid tot wijdverspreide onderzoeksinspanningen om deze agressieve pathologie beter te begrijpen en te bestrijden.

Een van de minder bestudeerde klinische manifestaties is hyponatriëmie in de setting van het syndroom van ontoereikende secretie van antidiuretisch hormoon (SIADH) geassocieerd met COVID-19-pneumonie. SIADH wordt gekenmerkt door overmatige afgifte van antidiuretisch hormoon (ADH), onafhankelijk van serumtonus of bloedvolume. Dit resulteert in waterreabsorptie in de nieren en de ontwikkeling van hypotone hyponatriëmie [2].

Veelvoorkomende etiologieën van SIADH zijn stoornissen van het centrale zenuwstelsel (CZS), maligniteiten, longaandoeningen en medicijnen [3]. We presenteren een enkel geval van COVID{1}}-pneumonie-geassocieerde SIADH bij een patiënt met chronisch alcoholgebruik, wat bijdraagt ​​aan de groeiende literatuur die de impact van deze ziekte op de elektrolytenbalans illustreert.

Case presentatie

Een 71-jarige man met een medische voorgeschiedenis van hypertensie, chronische obstructieve longziekte (niet thuis met zuurstof), depressie en alcoholgebruiksstoornis met een uitgangsconsumptie van ongeveer 1025 ml sterke drank per dag, aanvankelijk aangeboden aan de afdeling spoedeisende hulp in een extern ziekenhuis voor een veranderde mentale toestand. Bovendien was hij hypoxisch en op röntgenfoto's van de borst werden bilaterale, voornamelijk interstitiële infiltraten opgemerkt die consistent waren met COVID-pneumonie.

CT-thorax was negatief voor longembolie, maar vertoonde overwegend matglas in het midden van de onderlong en consoliderende pulmonale troebelheid. Bloedonderzoek onthulde een WBC-telling van 5,5, d-dimeer 2180 en hooggevoelig C-reactief proteïne (CRP) 48,2. Deze gegevens komen meer overeen met virale in plaats van bacteriële longontsteking. Men dacht dat hyponatriëmie (128 mmol/L) bij opname het gevolg was van bierpotomanie en de patiënt werd gestart met onderhoudsvloeistoffen.

COVID-infectie werd gedurende drie weken met succes behandeld met aanvullende zuurstof en volledige kuren met dexamethason, remdesivir en baricitinib. De patiënt werd vervolgens overgeplaatst naar ons centrum voor acuut beheer van chronische respiratoire insufficiëntie en aanhoudende hyponatriëmie in afwachting van plaatsing in een bekwame verpleeginrichting. Hij had geen koorts met een polsslag van 64, bloeddruk van 134/71 en ademhalingsfrequentie van 18. Het nierfunctiepanel bij de overdracht vertoonde hyponatriëmie (121/4,7/88/27/21/0.8/103 ).

C-reactief proteïne was 48,2 en procalcitonine, ferritine, interleukine-6, lactaatdehydrogenase en d-dimeer werden niet verzameld. Lichamelijk onderzoek bij aankomst toonde vochtige slijmvliezen, geen distensie van de jugularis en intacte distale capillaire vulling. De patiënt kreeg aanvankelijk een bolus van 500- cc normale zoutoplossing voor vermoedelijke hypovolemie als gevolg van een recente ziekte die leidde tot een verlaging van het serumnatriumgehalte tot 115 mmol/L.

Op dit punt werden aanvullende laboratoria verzameld die een serumosmolaliteit van 244 mmol/kg, urine-osmolaliteit van 690 mmol/kg en urine-natrium van 139 mmol/L vertoonden. Schildklierstimulerend hormoon (TSH), cortisolspiegels en nierfunctie waren allemaal normaal. Er werden geen medische aandoeningen of medicijnen geïdentificeerd die verband houden met SIADH en er werd een diagnose van COVID-geassocieerde SIADH gesteld.

De patiënt werd behandeld met zouttabletten en vochtbeperking, waarbij nauwlettend werd gecontroleerd op overcorrectie vanwege het verhoogde risico op centrale pontine-myelinolyse. Hij werd later overgeschakeld op ureumpakketten en furosemide voor verergering van hyponatriëmie met passende verhoging van natrium.

Discussie

De COVID-19-pandemie heeft invloed gehad op het dagelijks leven over de hele wereld. Deze ziekte heeft een zeer variabele presentatie, waardoor een juiste diagnose en vroege behandeling een grote uitdaging is. Hyponatriëmie in de setting van COVID{1}}-pneumonie is slecht bestudeerd en de pathogenese ervan wordt op dit moment onvolledig begrepen.

Er zijn verschillende factoren die mogelijk kunnen bijdragen aan de ongepaste afgifte van ADH bij alle longontsteking. Hypovolemie en hypotensie komen vaak voor bij longontsteking, wat kan resulteren in baroreceptor-gemedieerde afgifte van ADH [4]. Het inflammatoire cytokine IL-6 speelt een belangrijke rol bij COVID-19-pneumonie en eerdere studies hebben aangehaald dat het waarschijnlijk bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van SIADH in deze setting [5,6].

IL-6 stimuleert de niet-osmotische afgifte van ADH en beschadigt het alveolaire basaalmembraan, wat resulteert in hypoxische pulmonale vasoconstrictie en daaropvolgende ADH-afgifte [7-10]. Deze ADH-afgifte leidt tot waterreabsorptie in de nieren en de ontwikkeling van hypotone hyponatriëmie [2].

Dit gaat gepaard met een aanzienlijk langer verblijf in het ziekenhuis [10] en een verhoogd risico op overlijden [11,12]. De gepresenteerde casus benadrukt het belang van een nauwkeurige diagnose bij het behandelen van elektrolytafwijkingen. De daling van het natriumgehalte van onze patiënt na een IV-vloeistofbolus pleitte tegen bierpotomanie of uitdroging als mogelijke oorzaak.

Dit leidde tot daaropvolgende laboratoriumonderzoeken met een significante verhoging van urine-osmol en urine-natrium. Aanvullende laboratoria en euvolemische onderzoeksbevindingen sloten hypothyreoïdie of een glucocorticoïddeficiëntie uit, wijzend op SIADH als de meest waarschijnlijke etiologie.

Het eerste geval van-19-aan COVID gerelateerde SIADH werd gemeld in mei 2020 [13]. Hoewel COVID{3}}-infectie een grote verscheidenheid aan symptomen kan vertonen, zoals koorts, hoesten, myalgie en kortademigheid, kunnen klinische manifestaties van hyponatriëmie de enige klinische presentatie van COVID{4}}-infectie zijn en mogelijk de diagnose vertroebelen oordeel [14]. Desoriëntatie, verwardheid, epileptische aanvallen, stupor en coma bij afwezigheid van ademhalingssymptomen kunnen leiden tot een verkeerde diagnose van COVID-19 en vertraging van de behandeling, met slechte resultaten tot gevolg.

Hoewel tot nu toe verschillende casusrapporten deze manifestatie van COVID{0}}-pneumonie bespreken, heeft geen enkele het beschreven in de setting van patiënten met een onderliggende alcoholgebruiksstoornis en cognitieve stoornissen (Tabel 1) [13-21]. Deze onderliggende aandoeningen laten het potentieel voor verankering open en kunnen resulteren in een verkeerde diagnose van de ziekte van de patiënt.

Coinsluitsels

Ons geval van een patiënt die ernstige hypotone hyponatriëmie ontwikkelde met COVID{0}}-pneumonie is een belangrijke herinnering aan het belang van een tijdige en juiste diagnose van de etiologie van elektrolytenonevenwichtigheden om deze afwijkingen nauwkeurig te behandelen. Artsen moeten onthouden dat ze de oorzaak van hyponatriëmie volledig moeten onderzoeken, aangezien behandelingsstrategieën verschillen op basis van etiologie en significante morbiditeit kan worden vermeden. Onjuist beheer kan leiden tot catastrofale gevolgen van ernstig verlaagd natrium.