Wat zijn de waarschijnlijke kenmerken die het acute nierletsel veroorzaakt door acute pyelonefritis?

Contact:joanna.jia@wecistanche.com/ WhatsApp: 008618081934791

Samenvatting: De patiënt was een 38-jarige man die een paar dagen misselijkheid en koorts had gehad en zich presenteerde met rugpijn, oligurie en pyurie, wat wijst op acute pyelonefritis (acuutpyelonefritis). Hij liet zienacuutnierblessuremet bilateraalniervergroting en gebruikte niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's).acuutnierblessureveroorzaakt dooracuutpyelonefritiswerd bevestigd door eennierbiopsie. Deacuutnierblessurewerd met succes behandeld met antibiotische therapie. Een zoektocht in de relevante literatuur voor rapporten over histopathologisch bewezenacute pyelonefritis geïnduceerderge, ernstigeacuutnierblessurebleek dat de belangrijkste kenmerken bilateraal warenniervergroting met pyurie zonder afgietsels. Oligoanurie werd vaak geassocieerd met:acute pyelonefritis geïnduceerderge, ernstigeacuutnierblessureen NSAID-gebruik kan een mogelijke risicofactor zijn. Snelle behandeling met antibiotica op basis van de klinische kenmerken van door acute geïnduceerde pyelonefritisacuutnierblessurekan de verbeterennierresultaat.

trefwoorden:acuut nierletsel, nier, acuutpyelonefritis

cistanchekan behandelennierziektenierfunctie verbeteren

Invoering

acuutpyelonefritisis de meest voorkomende bacteriële infectie in de gemeenschap van denier(1). acuutpyelonefritisheeft het potentieel om de dood te veroorzaken als gevolg van sepsis of septische shock, wat kan leiden tot:acuutnierblessure(acuutnierblessure) als gevolg van acute tubulaire necrose. Erge, ernstigeacuutnierblessure[gedefinieerd alsNierZiekteverbeterende globale uitkomsten (KDIGO) stadium 2 of 3 (2)] veroorzaakt door:acuutpyelonefritiszelf is zeldzaam. De typische histopathologie van acute pyelonefritis is een tubulo-interstitiële laesie die fragmentarische infiltratie van denierinterstitium en tubuli door ontstekingscellen, met tubulaire necrose en vorming van puscast. De focale accumulatie van leukocyten kan leiden tot abcesvorming op de plaats van de vernietigdenierzakdoek. Vroege behandeling vanacuutpyelonefritiskan de dood voorkomen en denierprognose.

acuutpyelonefritisvertoont tekenen en symptomen van zowel systemische ontsteking als blaasontsteking. Tot 20 procent van de patiënten heeft echter geen blaasklachten. De klinische presentaties en ernst van de ziekte lopen sterk uiteen, variërend van milde pijn in de flank met of zonder koorts tot septische shock (4, 5). Het is onwaarschijnlijk dat beidenierentegelijkertijd besmet worden. Dus,acute pyelonefritis geïnduceerderge, ernstigeacuutnierblessureis vrij zeldzaam in de afwezigheid van naast elkaar bestaande obstructie van de urinewegen, en het kan moeilijk zijn om klinisch te bevestigenacute pyelonefritis geïnduceerd acuutnierblessure.

We melden hierbij een zeldzaam geval vanacute pyelonefritis geïnduceerderge, ernstigeacuutnierblessuredat werd bevestigd door eennierbiopsie. We hebben de relevante Engelse literatuur voor patiënten metacute pyelonefritis geïnduceerderge, ernstigeacuutnierblessure, die in de afgelopen 50 jaar werden behandeld, en de klinische kenmerken analyseerden.

Casusrapport

Een {{0}}-jarige man meldde zich op onze afdeling met misselijkheid en verlies van eetlust, die 4 dagen voor zijn opname aanhield, en 39 graden koorts en keelpijn, die 3 dagen aanhield. dagen voor zijn opname. Hij nam tramadolhydrochloride, paracetamol en loxoprofen-natriumhydraat indien nodig. Een dag voor de opname van de patiënt verscheen hij op de spoedeisende hulp in ons ziekenhuis en klaagde over de bovengenoemde symptomen. Na thuiskomst begon hij doffe buikpijn te krijgen en lage rugpijn en werd hij overgebracht naar ons ziekenhuis. Zijn voorgeschiedenis omvatte de ziekte van Kawasaki en een herseninfarct met hemiplegie links van onbekende oorzaak op 11-jarige leeftijd. Zijn ziekte van Kawasaki was sindsdien inactief. Hij nam carbamazepine, trihexyphenidylhydrochloride en tizanidinehydrochloride voor de behandeling van symptomen na een herseninfarct. Hij had ook 200 mg/dag celecoxib ingenomen voor algemene pijn in zijn linker extremiteiten gedurende 10 dagen voorafgaand aan opname. Hoewel hij een herseninfarct had, werd bij de patiënt geen neurogene blaas gediagnosticeerd en had hij vóór zijn opname geen urinewegstoornissen. Hij dronk geen alcohol en ontkende intraveneus drugsgebruik. Een serumcreatininespiegel van 0,66 mg/dL was 6 jaar eerder geregistreerd. Een lichamelijk onderzoek bij opname bracht het volgende aan het licht: alert bewustzijn; hoogte, 165.0 cm; lichaamsgewicht, 75,0 kg; lichaamstemperatuur, 38,5 graden; bloeddruk, 127/87 mmHg; hartslag, 107 slagen/min; zuurstofverzadiging, 99 procent. Palpatie van de middelste naar linker onderbuik was pijnlijk en er was gevoeligheid in de linker costovertebrale hoek. Er werd spastische hemiplegie links gevonden. Een urineonderzoek bracht de volgende resultaten aan het licht: pH 5,0; negatief occult bloed; 3 plus eiwit; 1 plus leukocytesterase; positieve nitrieten; 1-4 rode bloedcellen (RBC's)/hoogvermogenveld; 30-49 witte bloedcellen (WBC's)/hoogvermogenveld; de aanwezigheid van bacteriën; en de afwezigheid van pathologische afgietsels. Urinechemie bracht de volgende bevindingen aan het licht: eiwit, 0,91 g/g creatinine; N-acetyl- -D-glucosaminidase, 37,1 U/L; 2-microglobuline, 1.4210 ug/l; en alfa 1- microglobuline, 51,0 mg/L. Een bloedanalyse bracht de volgende bevindingen aan het licht: hemoglobine, 14,7 g/dL; WBC-telling, 24.400/μL; aantal bloedplaatjes, 155,000/μL; albumine, 2,5 g/dl; bloedureumstikstof, 49,3 mg/dL; creatinine, 2,67 mg/dL; hemoglobine A1c, 5,6 procent; Na, 128 mEq/L; en K, 3,5 mEq/L. De immunologische bevindingen waren als volgt: C-reactief proteïne, 31,66 mg/dL; normaal complement 3 en 4 niveaus; hepatitis B- en C-serologie, negatief; anti-streptolysine O-titer, normaal; anti-nucleair antilichaam, negatief; en anti-DNA-antilichaam, negatief. Een thoraxfoto toonde een normaal longveld. Computertomografie toonde bilateraalniervergroting zonder hydronefrose of tekenen van papillaire necrose (figuur 1a).

Onze patiënt had hoge koorts, lage rugpijn, oligurie, pyurie, bacteriurie, nitrieten in zijn urine, leukocytose en een hoog C-reactief proteïnegehalte, wat suggereerde datacuutpyelonefritisbij opname een passende vermoedelijke diagnose was; dus werd ceftriaxon-natrium (2 g elke 24 uur) intraveneus toegediend. Hoewel hij liet zienacuutnierblessuremet oligurie zonder hypotensie en zijn fractionele uitscheiding van Na was 0,01 procent, voldoende hydratatie verhoogde zijn urinevolume niet en zijn serumcreatine nam niet af, waardoor pre-nieracuutnierblessurealleen. Zijn serumcreatinine nam eerder toe van 2,67 mg/dL tot 5,22 mg/dL op de 2e dag van opname. Hoewel zijn serumcreatininespiegel piekte,nierOp de 4e dag van opname werd een biopsie uitgevoerd om de oorzaak vanacuutnierblessure.

Denierbiopsie onthulde globale sclerose in 1 van de 23 glomeruli. Sommige glomeruli vertoonden kleine aantallen infiltratie van ontstekingscellen, waaronder polymorfonucleaire leukocyten (figuur 2a). Er was een milde tot matige mate van gemengde infiltratie van ontstekingscellen, bestaande uit polymorfonucleaire leukocyten, lymfocyten en zeldzame eosinofielen, in zonale gebieden van het tubulo-interstitium met fragmentarische tubulaire epitheelcelafvlakking en atrofie (figuur 2b). Pus-afgietsels werden sporadisch gevonden in de tubuli (Fig. 2b, c). Er werd een milde mate van arteriolaire hyalinose gezien. In geen enkel niveau van de slagaders werd vasculitis gevonden. Een immunofluorescentieonderzoek was negatief voor IgG, IgA, IgM, C3 en C1q. Deze bevindingen bevestigden datacuutnierblessurewerd voornamelijk veroorzaakt door acute interstitiële nefritis (AIN) als gevolg van:acuutpyelonefritis.

De serumvrije kappa- en lambda-lichte-ketenspiegels, myeloperoxidase- en proteïnase 3-anti-neutrofiele cytoplasmatische antilichaamspiegels en anti-glomerulaire basaalmembraan (GBM) antilichaamspiegels bleken binnen de normale waarden te liggen. Hoewel er geen bacteriën werden gekweekt in urine- en bloedkweken, waarschijnlijk als gevolg van eerder antibioticagebruik, werd de antibiotische therapie met ceftriaxon-natrium gedurende 14 dagen voortgezet naast daptomycine (700 mg intraveneus elke 48 uur). Het serumcreatininegehalte van de patiënt verbeterde tot 1,60 mg/dL op de dag van denierbiopsie en nam geleidelijk af tot 0,70 mg/dL op de 15e dag van opname. Een follow-up echo toonde geen resturine in de blaas net na het plassen. Computertomografie toonde aan dat de bilateralenierenwaren van normale grootte zonder tekenen van papillaire necrose 2 maanden na ontslag (figuur 1b).

Discussie

We hebben een zeldzaam geval meegemaakt metacuutpyelonefritisveroorzaakt ernstigacuutnierblessuredat werd bevestigd door eennierbiopsie. Mildacuutnierblessurevan ontstekingsgerelateerde hemodynamiek komt vaak voor bijacuutpyelonefritisen lost snel op met de behandeling. Echter, ernstigeacuutnierblessurebij afwezigheid van naast elkaar bestaande urinewegobstructie is zeldzaam. Ons geval betrof een man van middelbare leeftijd die constitutionele symptomen vertoonde en NSAID's gebruikte; zijnnierfunctie verslechterde 24 uur na antibiotische therapie met voldoende hydratatie. Dus dachten we dat andere oorzaken vanacuutnierblessure(daarnaastacuutpyelonefritisgeïnduceerdacuutnierblessure) moet worden overwogen omdat is gemeld dat:acuutpyelonefritispatiënten zonder urinewegobstructie hebben de neiging om binnen 24 tot 48 uur na antibiotische therapie te verbeteren.

De kenmerken van volwassen gevallen met ernstigeacuutnierblessureveroorzaakt dooracuutpyelonefritiszonder urinewegobstructie, singlenierof chronischnierziekte (CKD), die van 1969 tot 2019 in de relevante Engelse literatuur zijn vermeld, worden weergegeven in de tabel. Erge, ernstigeacuutnierblessurewerd gedefinieerd als KDIGO stadium 2 of 3. Deacuutnierblessurestadium kon niet duidelijk worden bevestigd vanwege de beperkte gegevens die in sommige gevallen beschikbaar waren.acute pyelonefritis geïnduceerd acuutnierblessurewerd bewezen door histopathologie of door klinische cursus met antibiotische therapie. Er werden in totaal zesentwintig gevallen (T-groep) gemeld over de periode van ongeveer 50- jaar. Onder hen waren 19 gevallen histopathologisch bewezen (H-groep). De incidentie vanacuutnierblessurestadium 3 (serumcreatinine 4.0 mg/dL ofnierreplacement therapy) was 84.6% in the T-group and 89.4% in H-group. Female patients accounted for 61.5% of the patients in the T-group and 63.1% of the patients in the H-group. The mean ages were 53.8 years in the T-group and 55.1 years in the H group. The analysis of available data showed that the incidence of oligoanuria was 46.1% in the T-group and 52.5% in the H-group. The rates of pyuria, which was defined as a urine WBC count of >5/high-power veld- of dipstick-positiviteit voor leukocytesterase en de afwezigheid van pathologische casts waren respectievelijk 73,0 procent /78,9 procent in de T-groep en 57,6 procent / 68,4 procent in de H-groep. De incidentie van bilaterale niervergroting op beeldvorming was 61,5 procent in de T-groep en 68,4 procent in de H-groep. Urine en/of bloed waren positief voor E. coli in 73.0 procent van de patiënten in beide groepen. Zowel bloed als urine waren positief voor Klebsiella bij 15,3 procent van de patiënten in de T-groep en 21,0 procent van de patiënten in de H-groep. Zwangerschap, verblijfskatheter, immuungecompromitteerde status en gebruik van niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (NSAID's)/analgetica werden gerapporteerd als predisponerende factoren. NSAID's werden gebruikt in 30,7 procent van de gevallen in de T-groep en 26,3 procent van de gevallen in de H-groep. In totaal herstelde 38,4 procent van de gevallen in de T-groep en 36,8 procent van de gevallen in de H-groep vanacuutnierblessure; 38,4 procent van de gevallen in de T-groep en 31,5 procent van de gevallen in de H-groep vertoonden verbetering vanacuutnierblessuremaar ontwikkelde CKD; 11,5 procent van de gevallen in beide groepen werd dialyse-afhankelijk en 11,5 procent van de gevallen in beide groepen stierf. Dienovereenkomstig zijn de belangrijkste kenmerken vandoor acute pyelonefritis veroorzaakt acuutnierblessurewaren pyurie zonder afgietsels en bilateraalnieruitbreiding. Bilateraalniervergroting kan worden veroorzaakt door interstitiële infiltratie, oedeem en pusafgietsels in de tubuli van beide geïnfecteerde nieren. Oligoanurie werd vaak geassocieerd. NSAID-gebruik is een mogelijke risicofactor voor:acute pyelonefritis geïnduceerderge, ernstigeacuutnierblessure. Het oorzakelijk verband tussen NSAID-gebruik en acuutdoor pyelonefritis veroorzaakteerge, ernstigeacuutnierblessureis niet bekend. NSAID's kunnen de presentatie vanacuutpyelonefritispatiënten als gevolg van de tijdelijke verlichting van pijn en koorts, en vertragen zo het juiste beheer. Bovendien kunnen NSAID's de glomerulaire filtratiesnelheid verlagen, wat bijdraagt ​​aan de ontwikkeling vanacute pyelonefritis geïnduceerderge, ernstigeacuutnierblessure. Onze zaak bevatte kenmerken van:acuutpyelonefritisveroorzaakt ernstigacuutnierblessure, inclusief gebruik van NSAID's, oligurie, pyurie zonder gips en bilateraalnieruitbreiding. We hebben geen screening uitgevoerd op infectie met het humaan immunodeficiëntievirus (hiv), omdat hij geen geschiedenis, symptomen of laboratoriumafwijkingen vertoonde die op een hiv-infectie wezen. Met uitzondering van het gebruik van NSAID's, had hij geen andere gerapporteerde predisponerende factoren voor bilateraalacuutpyelonefritis. Interessant genoeg nam hij tizanidinehydrochloride, een spierverslapper, die de skeletspierfunctie van de blaas beïnvloedt en die kan worden gebruikt om blaasdisfunctie te behandelen bij patiënten met spasticiteit van multiple sclerose (26). Er zijn geen meldingen van tizanidine-geassocieerdeacuutpyelonefritis; de huidige patiënt moet echter zorgvuldig worden gecontroleerd op symptomen, waaronder een overactieve blaas.

Enkele van de bovengenoemde kenmerken van:acuutpyelonefritisveroorzaakt ernstigacuutnierletsel aanlijken op andere oorzaken vanacuutnierblessure, waaronder AIN, acute tubulaire necrose (ATN) en snel progressieve glomerulonefritis (RPGN). Al deze aandoeningen kunnen leiden tot:acuutnierblessuremet bilateraalnieruitbreiding. De algemene klinische manifestaties van AIN zijn niet-specifiek, waaronder asthenie, anorexia, misselijkheid en braken. Laboratoriumgegevens laten zien:acuutnierblessuremet of zonder oligurie, microscopische hematurie, niet-nefrotische proteïnurie en pyurie. in tegenstelling totacuutpyelonefritisAIN kan worden geassocieerd met WBC-afgietsels en niet-gepigmenteerde korrelige afgietsels in urine. Patiënten met ATN presenteren zich ook met niet-specifieke klinische symptomen. in tegenstelling totacuutpyelonefritis, gepigmenteerde "modderbruine" korrelige afgietsels of buisvormige epitheelcelafgietsels, meestal met microscopische hematurie en milde proteïnurie, worden gevonden. Afgietsels kunnen echter afwezig zijn (29). Patiënten met RPGN als gevolg van crescentische glomerulonefritis vertonen pijn in de lendenen, wat niet ongewoon is. Leukocytose, bloedarmoede en verhoogde niveaus van ontstekingsmarkers worden meestal gevonden. Een urineonderzoek onthult bescheiden proteïnurie, microscopische hematurie en RBC- en WBC-cast, in tegenstelling totacuutpyelonefritis. Purie is ook een veel voorkomende urinebevinding. In zeldzame gevallen kunnen urinebevindingen minimaal zijn en de afwezigheid van actief urinesediment sluit een diagnose van RPGN niet uit. De snelheid van progressie naarnierfalen is variabel, variërend van uren tot maanden.

Wanneer de kenmerken van AIN, ATN en RPGN worden vergeleken, kan pyurie zonder pathologische casts een kenmerk zijn vanacuutpyelonefritisveroorzaakt ernstigacuutnierblessure. Geïsoleerde pyurie is ongebruikelijk omdat ontstekingsreacties in denierof verzamelsysteem worden ook geassocieerd met hematurie. De aanwezigheid van WBC's met bacteriën is indicatief voor:pyelonefritis. Als patiënten echter geneesmiddelen hebben gebruikt, zoals NSAID's, die AIN of ATN kunnen induceren, is het moeilijk onderscheid te maken tussenacuutnierblessurevandoor acute pyelonefritis veroorzaakt acuutnierblessure, zoals in ons geval. Bovendien, inacuutnierblessurepatiënten met constitutionele symptomen en niet-specifieke urine-analyseresultaten, kan de mogelijkheid van RPGN niet worden uitgesloten. Een definitieve diagnose vanacuutpyelonefritisgeïnduceerdacuutnierblessurenierbiopsie nodig. Bij bepaalde patiënten kan echter eennierbiopsie kan door ziekte niet altijd soepel en snel worden uitgevoerd. Alsacuutnierblessurepatiënten hebben infectieuze symptomen, pyurie zonder gips en bilateraalniervergroting, na het starten van antibiotische therapie en het staken van verdachte medicijnen, anierbiopsie kan worden uitgesteld totdat andere informatie, waaronder de resultaten van PRGN-gerelateerde laboratoriumgegevens en de werkzaamheid van antibiotische therapie over een andere dag, kan worden verkregen.

Samengevat, de belangrijkste kenmerken vanacuutpyelonefritisveroorzaakt ernstigacuutnierblessureomvatten bilateraalniervergroting met pyurie zonder afgietsels. Oligoanurie werd vaak geassocieerd met:acuutpyelonefritisveroorzaakt ernstig acuutnierblessureen NSAID's kunnen een mogelijke risicofactor zijn. Snelle behandeling met antibiotica op basis van de klinische kenmerken vanacuutpyelonefritisgeïnduceerdacuutnierblessureis essentieel om te verbeterennieruitkomsten.

Cistanche kan verbeterennierfuncties en vermijdenacuutNierBlessureveroorzaakt dooracuutpyelonefritis.

Referenties

De bron komt uit Pyuria zonder afgietsels en bilateraalNierUitbreiding zijn waarschijnlijke kenmerken van ernstigacuutNierBlessuregeïnduceerd dooracuutpyelonefritis: A Case Report and Literature Review door Kohei Odajima en etc.